Avla så att genetiska sjukdomar undviks Picture

English Czech German Danish Spanish Finnish French Italian Dutch Portuguese Swedish Taiwanese

Av Ulrika Olsson

Risken för genetiska sjukdomar är någonting som allt mer diskuteras bland kattuppfödare och i olika kattklubbar och kattförbund. Självklart vill vi alla att våra katter ska vara friska! Ändå dyker genetiska sjukdomar upp då och då i olika raser. Varför blir det så? Vad kan vi göra åt det? För att förstå vad som händer i våra raser när de genetiska "epidemierna" dyker upp, och för att försöka kontrollera dem, behöver man ha lite kunskap om grunderna i populationsgenetik.

Ett viktigt ord: GENFREKVENS

Om vi tar genen för dilution (blått/creme) som exempel, låt oss anta att vi har en population med 100 katter. Eftersom varje katt har en dubbel uppsättning av kromosomer, kommer den populationen att ha 200 loci för dilutionsgenen - alltså 200 platser där D- eller d-genen kan finnas. Anta nu att 40 av dessa loci har en d-gen, medan de återstående 160 har D-gener. Då är genfrekvensen för d i denna population 40/200 = 0,20 = 20%. På samma sätt får vi reda på att genfrekvensen för D är 160/200 = 0,80 = 80%.

Om nu särskilda jämviktskriterier (Hardy-Weinbergs jämvikt) är uppfyllda - vilket de i realiteten aldrig helt och hållet är, men strunt i det för tillfället - då är sannolikheten för att två d-gener ska mötas i en individ, och resultera i en blå kattunge, 20% x 20% = 0,20 x 0,20 = 0,04 = 4%.

Sannolikheten för en kattunge i denna population att bli bärare (heterozygot) av dilution är 20% x 80% + 80% x 20% (sannolikheten för en d-gen i ena kromosomen x sannolikheten för en D-gen i den andra kromosomen + sannolikheten för en d-gen i "den andra" kromosomen x sannolikheten för en D-gen i "den första" kromosomen) = 2 x (0,20 x 0,80) = 0,32 = 32%.

Sannolikheten för en kattunge i denna population att bli homozygot svart (icke-diluterad), DD, är 80% x 80% = 0,80 x 0,80 = 0,64 = 64%.

Nu ska vi se på det hela från andra hållet. Anta att vi har upptäckt att 16% av katterna i populationen har PRA. Om vi nu kunde anta att ovan nämnda jämviktskriteria är uppfyllda (bland annat att populationen inte är uppdelad i olika linjer), då skulle vi kunna uppskatta genfrekvensen för den recessiva PRA-genen. Låt oss kalla denna genfrekvens f. Då vet vi att f x f = 0,16. Sedan löser vi helt enkelt ekvationen. f = roten ur 0,16. f = 0,40 = 40%.

Vi kan nu också uppskatta andelen heterozygota bärare av PRA-genen: (0,40 x 0,60) + (0,60 x 0,40) = 2 x (0,40 x 0,60) = 48%. Mycket behändigt, eller hur? Nu över till genpool och inavel, ett väldigt viktigt ämne!

Effektiv population

Att vissa raser är större till antalet än andra, och att genpoolen kan vara för liten i numerärt små raser, är välkänt för de flesta uppfödare. Men alltför många känner sig tryggt förvissade om att de numerärt större raserna - till exempel perser och birma - har tillräckligt stora genpooler. Ingen risk för inavelsproblem där, om man inte väljer att avsiktligt inavla en linje! Men det är inte alltid sant.

Man pratar ibland om att det är skadligt för raserna att överavla på ett fåtal framgångsrika individer, även när det gäller större raser. Extremast tänkbara överavel på en individ är om en enda hane parar samtliga honor i en generation i en population. Om man avlar så, kommer förstås genpoolen inte att bli stor, även om populationen innehöll tusen obesläktade honor. För att få en bättre uppfattning om HUR stor genpoolen är i ett sådant fall, kan vi beräkna den effektiva populationen. Om populationen innehåller 100 individer, med samma antal hanar som honor, som paras slumpmässigt med varandra och samma antal avkommor lämnas av varje förälder, då är den EFFEKTIVA populationen också 100.

Om vi däremot kör med den extrema överaveln av en hane som beskrivs ovan, kn vi beräkna den effektiva populationen med följande formel:


       1        1        1

      ---- = ------ + -------

       Ne    4 x Nm    4 x Nf

 

Där Ne = den effektiva populationen, Nm = antal hanar, Nf = antal honor.

I vårt fall:


       1       1         1

      ---- = ----- + --------

       Ne    4 x 1   4 x 1000



       1      1     1

      ---- = --- + ----

       Ne     4    4000



       1     1001

      ---- = ----

       Ne    4000



       Ne    4000

      ---- = ----

       1     1001



      Ne = 3,996

Så denna stora population - 1001 djur använda i aveln - motsvarar en population på bara 2 hanar och 2 honor!

Generellt är det så att den effektiva populationen aldrig kan vara större än 4 gånger antalet individer i avel av det minst representerade könet. (Såvida man inte har planerat ett särskilt avelsprogram med syftet att undvika förlust av genetisk variation, men så är det ju sällan i praktisk kattavel.) Om till exempel 5 hanar används, blir den effektiva populationen inte större än 4 x 5 = 20, även om vi kunde använda en miljon olika honor i aveln.

I verkligheten är det förstås sällan så att fem hanar används till lika många kullar var medan de övriga hanarna i populationen inte används i avel ALLS. Därför blir det lite besvärligt att använda denna formel. Men lugn bara! Det finns andra metoder!

En för liten effektiv population gör att inavelsgraden ökar för varje generation. Det finns ett samband mellan inavelsgraden och den effektiva populationen. Genom att använda detta samband kan vi beräkna den effektiva populationen i våra kattraser. Vi kan använda våra stamtavlor för att beräkna inavelsgraden. Det enklaste sättet att göra detta är att lägga in stamtavlan i ett bra stamtavleprogram, som kan beräkna inavelsgraden automatiskt. Det är också möjligt att beräkna inavelsgraden för hand. Det är inte alls särskilt svårt, men om släktskaperna är komplicerade och man vill beräkna inavelsgraden på många generationer så blir det väldigt tidsödande, och då finns det också en stor risk för att man råkar göra något litet fel någonstans på vägen. Om däremot släktskaperna är enkla och antalet generationer är måttligt, kan man snabbt beräkna inavelsgraden direkt från stamtavlan. Det är faktiskt bra att kunna! Det har skrivits en hel del artiklar om hur det går till.

Om vi vill beräkna den effektiva populationen för en viss ras i ett land, till exempel cornish rex, så behöver vi först en fil eller en databas med stamtavlorna för de cornish rex-katter som finns i landet. Från denna databas plockar vi ut kullarna som fötts under det senaste året. Om det är väldigt många kullar, kan man ta ett slumpmässigt urval av dessa kullar istället. Sedan beräknar vi inavelsgraden för dessa kullar, beräknat på exempelvis 5 generationer. Ta medelvärdet av dessa inavelsgrader, och spara det för användning senare i beräkningen. Sedan tar vi alla föräldrarna till våra valda kullar och beräknar inavelsgraden för de katterna, men nu beräknar vi inavelsgraderna på en generation mindre - i vårt fall 4 generationer. Och så tar vi medelvärdet av dessa inavelsgrader också. Anta att vi fick medelvärdet 5,5% för kullarna och medelvärdet 4,5% för föräldrarna till kullarna. Nu tar vi skillnaden mellan dessa två medelvärden, 5,5% - 4,5% = 1,0 procentenheter. Vi är nu intresserade av hur mycket, procentuellt, heterozygotigraden har minskat i denna generation, och det blir då 0,01/(1-0,045) = 0,01047, eller 1,047%. Och sedan har vi en annan formel:


              1

      Ne = ------

           2 x dF

... där Ne är den effektiva populationen och dF är minskningen av heterozygotigraden i den senaste generationen, som vi beräknat ovan.

I vårt exempel, med dF = 1,047% = 0,01047, får vi:


                1

      Ne = ----------- = 47,76

           2 x 0,01047

Den effektiva populationen av cornish rex skulle alltså i vårt exempel vara 48. En effektiv population på 50 brukar i allmänhet vara gränsen för när en art anses vara direkt utrotningshotad. Nu är förstås inte våra kattraser separata arter, men med stängda stamböcker blir effekten ändå densamma.

Nu kan det vara så att cornish rex-stammen i vår population är mer inavlad än nödvändigt, på grund av att uppfödarna är indelade i mindre grupper, som avlar katterna i olika linjer. Kanske kunde vår effektiva population bli större om denna uppdelning i linjer inte fanns? Hur kan vi kontrollera det?

Då går vi tillbaka till gruppen av katter som var föräldrar till kullarna i vårt urval, dela upp dessa katter i hanar och honor, och sedan testparar (parar hypotetiskt) vi dem slumpmässigt med varandra. Inavelsgraden beräknas för dessa slumpmässiga parningar, vi beräknar medelvärdet av inavelsgraderna, och så jämför vi det med medelvärdet för föräldrarnas inavelsgrader igen. Anta nu att de slumpmässiga parningarna hade medelvärdet 5,0%. Då är dF = (0,05-0,045)/(1-0,045) = 0,005236 = 0,5236%. Och...


                1

      Ne = ------------ = 95,49

           2 x 0,005236

Så i det här fallet hamnar den effektiva populationen på en mycket mer rimlig nivå om vi bara kan få igång ett bättre samarbete mellan uppfödarna i landet.

Vad händer om den effektiva populationen är för liten?

En sak som händer är att inavelsgraden ökar för varje generation. Det gör den visserligen i ALLA populationer som inte är obegränsat stora, men det naturliga urvalet motverkar hela tiden de mer homozygota individerna, så att det kompenseras för små ökningar av inavelsgraden och den genetiska variationen därmed bevaras. Man vet också att det är fler äggceller som befruktas än det föds ungar i kullarna, och en teori är att dessa tidiga foster måste "slåss" för sin plats i livmodern, och att mer homozygota foster då har mindre chans att överleva. Denna teori har dock inte kunnat bevisas.

Vad händer när inavelsgraden ökar generation för generation? I början händer det just ingenting. Det är inte förrän homozygotigraden når en viss kritisk nivå som de verkliga problemen visar sig, och då är det som regel mycket svårare att göra något åt saken. Det är mycket bättre att börja motverka dessa problem innan symptomen dyker upp. Det pedagogiska problemet blir då att de som börjar avla med för få individer inte omedelbart kan se vilka problem det kommer att bli som följd av detta. De tänker "Jag har avlat på det här sättet i många år, och jag har inte sett några problem". Men som vi ser är "trial and error" inte någon bra metod här! När "error" dyker upp är det för sent att rätta till det hela på ett enkelt sätt.

Varför är då inavel så farligt? En sak - som nästan alla uppfödare känner till - är att det innebär en ökad risk för dubblering av skadliga eller dödliga recessiva gener. Den dubbla kromosomuppsättningen skyddar oss annars i stor utsträckning från den risken, i en population som inte är alltför inavlad. Alla individer bär på några skadliga recessiva gener. En del uppfödare menar att inavel rensar ut de skadliga recessiva generna och leder till en friskare ras i framtiden. Men för det första så rensar inte inavel i sig själv ut någonting, utan den måste i så fall kombineras med en kraftig selektion för att oänskade gener ska rensas bort. För det andra måste man inavla väldigt kraftigt för att få alla eller nästan alla loci homozygota, så att man kan se vad katterna bär, och rensa bort alla oönskade gener. Para en hona med hennes bror, och 25% av alla loci är homozygota. Para sedan två av deras avkommor med varandra, och 37,5% av ungarnas loci är homozygota. Och sedan tar vi två av DERAS avkommor och parar dem med varandra! Nu är inaveln så stark att de flesta uppfödarna skulle backa. Men fortfarande är "bara" 50% av ungarnas loci homozygota. Så trots denna drastiska inavel kommer vi åt långt ifrån alla potentiellt skadliga recessiva gener.

Men om vi nu ändå bestämmer oss för att löpa linan ut här! Vi inavlar en linje mot 100% homozygoti, och under vägen selekterar vi hela tiden noggrant och kraftigt mot skadliga gener. Alla individer kommer då att få exakt samma genotyp, bortsett från att hanarna har en y-kromosom där honorna har en andra x-kromosom.

OK, det tog mycket tid och möda för att få fram denna så kallade isogena linje, och många katter dog på vägen. Men om vi nu slutligen har kommit till denna punkt så har vi ju ändå en linje som är 100% genetiskt frisk! Hurra!!!

Det är genomförbart, man kan göra så, om man är noga med att inte låta homozygotigraden öka snabbare än att man klarar att få bort alla oönskade gener. Detta har gjorts flera gånger med laboratoriemöss. Det fungerar alldeles utmärkt! Fast... man får bara ungefär en linje av tjugo att överleva. Övriga dör ut. Kanske inget att satsa på?

Dessutom blir inte immunförsvaret det bästa på homozygota individer. Immunförsvaret fungerar mycket bättre om inblandade loci är heterozygota, eftersom detta ger individen möjlighet att producera fler OLIKA slags antikroppar, och inte bara massor av antikroppar av SAMMA slag. Detta är inte ett så stort problem hos laboratoriemöss, eftersom deras miljö är rätt skyddad från (oönskade) smittor, och dessutom anses det inte precis som någon tragedi, tyvärr, om en laboratoriemus dör. Om en älskad sällskapskatt och familjemedlem däremot dör så är det desto mer sorgligt. Hmmm... Kanske var det inte någon vidare bra idˇ trots allt?!

Dessutom sker mutationer ständigt, och därmed skulle vår fina genotyp förstöras med tiden. Man får räkna med att varje individ bär på en eller att par nya mutationer.

Jag tror att vi får byta strategi!

Men om rasen redan är inavlad då?

Om en ras eller en population redan är så inavlad att klara tecken på inavelsdepression har dykt upp, som exempelvis hög frekvens av tidig cancer eller infektioner, vad kan man göra då?

Om det finns obesläktade linjer i andra länder så är den bästa lösningen förstås att utöka importen av katter från dessa linjer. Om det inte finns obesläktade linjer, måste vi para ut med katter av någon annan ras eller med oregistrerade katter som stämmer in hyfsat väl på standarden. Om tillräckligt mycket nya gener blandas in i populationen så kommer inavelsproblemet att lösas.

En invändning som man ibland hör mot den här typen av lösningar är att vi inte vet vilka skadliga recessiva gener som vi kan tänkas introducera i rasen genom inparningen av annan ras. Och det är ju sant, vi vet inte det. Däremot vet vi att alla individer bär några skadliga recessiva gener. Många uppfödare tror att det då är bättre att ha en mer inavlad population, och därmed ett mindre antal olika typer av skadliga gener, eftersom man då lättare kan kontrollera dem. Kanske finns det till och med tester för de sjukdomar eller defekter som dessa gener orsakar. Men som vi snart ska se är det faktiskt bättre att ha lägre frekvenser av många olika recessiva defekta gener än att ha en hög frekves av en enda recessiv defektgen.

Anta att vi har en population A med en genfrekvens på 50% för något slags recessiv defektgen. Vi ska jämföra detta med en population B med genfrekvensen 10% av var och en av fem olika recessiva defektgener. Båda populationerna kommer då att ha samma frekvens av skadliga gener totalt sett, men population A har bara ett slags defektgen (lätt att hålla koll på) medan population B har sina defektgener uppdelade på fem olika typer.

Risken för att en enskild kattunge i population A visar defekten är då 0,50 x 0,50 = 0,25 = 25%.

Risken för att en enskild kattunge i population B visar någon av de fem defekterna som finns i populationen är 5 x (0,10 x 0,10) = 0,05 = 5%.

Detta visar att vi får avsevärt mycket färre kattungar med defekter i en population som har lägre frekvenser av flera olika typer av defektgener. Det effektivaste sättet att hålla en ras frisk är inte att att försöka eliminera alla skadliga recessiva gener, utan att se till att de förekommer i så låg frekvens att två av samma slag aldrig möts.

Det förekommer att uppfödare tvekar att utpara eftersom de är rädda att de kommer att förlora typen på katterna för evigt. Det finns uppfödare som anser att inavel (linjeavel) är det enda sättet att få bra och enhetlig typ. Det stämmer att inavel kan hjälpa en att nå resultat snabbare på den fronten. Problemet är att man då riskerar rasens hälsa på lång sikt. Det är möjligt att uppnå samma resultat med typen på katterna utan inavel, även om det då kan ta lite längre tid. Tyvärr är inavel en väldigt frestande genväg för uppfödare som är intresserade av att ställa ut sina katter. Men man måste komma ihåg att de flesta av de gener man dubblerar genom att inavla inte har någonting alls med typ att göra. En människa har till exempel ungefär 30 000 gener, och ungefär 98,5% av dessa är desamma hos en chimpans! Och ändå är vi väl ganska olika chimpanser? Hur stor del av generna kan då skilja mellan en siames och en perser? Eller en norsk skogkatt och en maine coon? Eller mellan en burma med bra typ och en huskatt som ser ut ungefär som en burma? Inte mer än att vi kan fixa det med ett antal generationers selektiv avel, det är jag säker på!

Genetiska problem dyker upp i raserna!

Ja, det beror också på för små effektiva populationer! Det vill säga, i de fall det inte beror på att man bedriver en avel som inte tar hänsyn till katternas anatomiska funktioner. Om man avlar för att få fram extremt långa kroppar, får man kanske problem med ryggarna. Om man avlar för att få fram extremt korta huvuden så får man kanske problem med tänderna. Avlar man för att få extremt trekantiga, fyrkantiga, runda etc. huvuden så får man kanske problem med käkarna, ögonen, hjärnan eller något annat. En katt måste i första hand tillåtas att vara en KATT. Den består inte av lera, som vi kan forma som vi vill, efter våra egna estetiska ideal. En katt består inte av cirklar, trianglar, fyrkanter eller andra geometriska figurer, det måste vi komma ihåg. Kanske skulle vi föda upp alla katter med pudelpäls, så att vi kan klippa fram de geometriska former vi tycker är vackra? Då kan katterna få ha sin anatomi i fred. Nej, även om det står att ett huvud ska vara trekantigt eller fyrkantigt så måste man som uppfödare se till att inte driva det för långt. Ett katthuvud ska det vara - inte en geometrisk figur.

Bortsett från felavel av denna typ är det för små effektiva populationer som orsakar att höga frekvenser av genetiska sjukdomar eller defekter ibland dyker upp i raserna. Ibland kan man höra uppfödare som tror att om vi till exempel har PRA på 10% av katterna i en ras, vilket motsvarar en genfrekvens på ca 32% för den recessiva PRA-genen, och vi inte testar och selekterar hårt för att få ner frekvensen, så kommer frekvensen av PRA hela tiden automatiskt att öka. Detta stämmer förstås inte. Om det vore så, skulle det med samma resonemang innebära att exempelvis frekvensen av diluterade (blå, cr¸me, lila, fawn) katter skulle öka okontrollerat om vi inte ständigt selekterade mot dilutionsgenen. Nej, om den effektiva populationen är tillräckligt stor, och ingen selektion för eller mot PRA sker, då kommer genfrekvensen att stanna på 32%.

Om vi däremot selekterar det allra minsta mot PRA, som att vi till exempel låter katter som själva har PRA (homozygoter) få maximalt en kull efter sig, då kommer genfrekvensen att minska. Långsamt om vi selekterar svagt, snabbare om vi har ett starkare selektionstryck. Om vi nu kunde kastrera alla katter med PRA innan de hade hunnit gå i avel, då skulle vi få följande resultat:


      generations-    Genotypfrekvenser (%)

      nummer          PP         Pp        pp



      1               46,8       43,2      10,0

      2               57,8       36,5      5,76

      3               65,0       31,2      3,74

      4               70,2       27,2      2,62

      5               74,1       24,0      1,94

      Och så vidare.

Men vad händer då om den effektiva populationen är för liten? Vad händer då med genfrekvensen? Jo, det blir samma effekt som om man singlar slant tio gånger. Chansen att få krona upp är 50% i varje kast. Och om du hade singlat slant tusen gånger så hade du fått nära 50% krona och 50% klave. Men nu gör du bara tio kast. Då är det inte särskilt osannolikt att du råkar få 70% krona och 30% klave, eller 30% krona och 70% klave, eller något liknande.

I fallet med en liten kattpopulation innebär detta att genfrekvensen på ca 30% i nästa generation kanske har råkat öka till 35% på grund av slumpens inverkan. Eller så kanske slumpen har gjort att den har minskat till 25%, vilket ju i fallet med PRA hade varit mycket trevligare. Men låt oss nu vara pessimistiska och anta att genfrekvensen ökar till 35%. Då kommer det FÖRVÄNTADE värdet på genfrekvensen i nästa generation också att vara 35%. Men på grund av slumpens inverkan kan den råka hamna på 29%, 34%, 38%, 42% eller vad som helst i trakten av 35%. Ju mindre den effektiva populationen är desto större är risken för en stor avvikelse från det färväntade värdet på genfrekvensen. Sedan blir då den frekvensen, som vi fick slumpmässigt, det färväntade värdet för nästa generation. Detta fenomen kallas för slumpmässig genetisk drift (eng. random drift). Om effekten av denna slumpmässiga genetiska drift är starkare än effekten av selektionen - naturlig eller tillförd av människan - då kan förändringarna i genfrekvenserna mycket väl bli tvärt om mot vad vi ville. TROTS selektionen. Då kan ögonfärgen bli blekare på våra siameser, lodjurstofsarna kan bli mindre på våra norska skogkatter, eller PKD kan bli vanligare på våra perser. Och det vore allt annat än roligt!

Om vi nu tar en titt på hur det kom sig att PKD blev ett alldeles för vanligt problem på exempelvis perser (och även på en del andra raser), så kan vi konstatera att det knappast kan ha berott på någon mystisk selektion till förmån för knöliga njurar. Det måste ha haft någon annan orsak.

Det måste naturligtvis ha börjat med en mutation hos en katt för länge sedan. Det var en dominant gen, så katten utvecklade cystor på sina njurar. Låt oss anta att det var en hane, som dog av PKD vid fem års ålder. Eller kanske 7-8 års ålder. Oavsett vilket, det blev en viss selektion mot genen. Om den effektiva populationen då hade varit tillräckligt stor, så skulle frekvensen av genen så småningom minska, och förr eller senare skulle frekvensen komma ner till 0%. Även om det inte hade funnits någon selektion alls mot genen, skulle det vara stor sannolikhet för att genen skulle försvinna inom några generationer, eftersom det kan slumpa sig så att frekvensen går aningens uppåt eller nedåt. Det finns ju från början bara en enda PKD-gen i en stor population, så i nästa generation kan det förstås råka finnas två, tre eller noll, beroende på om just katten med mutationen råkade gå vidare i avel eller inte, och om eventuella avkommor råkade ärva genen eller inte. Chansen är därför relativt stor att frekvensen av genen råkar gå ner till 0%, och då är genen borta.

Nu fanns det dessutom en viss naturlig selektion mot PKD-genen, men ändå ökade frekvensen mer och mer. Så uppenbarligen var den effektiva populationen för perser inte tillräckligt stor. Resultatet blev slumpmässig genetisk drift, och den råkade alltså oturligt nog göra så att frekvensen av PKD-genen ökade. Trots en viss selektion MOT genen hamnade frekvensen av drabbade katter på ungefär 25-60% (beroende på land) innan uppfödarna fick upp ögonen för problemet, började testa avelskatterna och därmed fick en starkare selektion mot sjukdomen.

Vad säger då allt detta oss? Jo, att om vi inte har tillräckligt stora effektiva populationer kan höga frekvenser av otrevliga genetiska problem fortsätta att dyka upp. Om vi har otur kan vi också misslyckas med att komma till rätta med problemet trots selektion.

Om vi istället ser till att ständigt ha tillräckligt stora effektiva populationer i våra raser, kommer genetiska sjukdomar inte att dyka upp som vanliga problem i hela populationen. Det blir istället bara enstaka, sällsynta fall. Som en extra bonus undviker vi då också inavelsdepression och dåliga immunförsvar.

Att avla med för liten effektiv population, och samtidigt starta hälsoprogram för att bekämpa genetiska sjukdomar inom rasen, är som att behandlas för lungcancer samtidigt som man fortsätter att röka. Eller som att ösa ut och torka upp vattnet som runnit över kanten på badkaret, men man har inte tänkt på att stänga av kranen, så vattnet fortsätter att fyllas på i badkaret!

Att arbeta med tillräckligt stor avelsbas är ett slags förebyggande medicinsk åtgärd för raserna. Det verkar inte så smart att bara behandla sjukdomarna, utan att bry sig om de förebyggande åtgärderna som kan förhindra att sjukdomarna alls uppkommer.

Vi bör också tänka på behovet av rimlig storlek på de effektiva populationerna i raserna när vi tillverkar och godkänner den ena prickiga korthåriga rasen efter den andra, och den ena storväxta semilånghåriga rasen med medium huvudform efter den andra, etc. Om inte antalet uppfödare som vill arbeta med prickiga korthåriga raser ökar i samma takt som antalet sådana raser ökar, så kommer rekryteringen av till exempel bengaluppfödare - bara ett exempel - att ske på bekostnad av möjligheterna att hålla ett tillräckligt stort och konstant antal katter i avel i närliggande raser, som ocicat, spotted orientaler, egyptian mau, etc. Har dessa raser råd med det? Kommer den ny rasen att kunna skapa tillräckligt utrymme för sig bland de andra raserna? Eller riskerar vi att allihop får för små effektiva populationer, så att vi i slutändan har förstört alla de prickiga korthåriga raserna? Detta är viktiga saker för oss i kattorganisationerna att tänka på. De här farorna är verkliga, de finns inte bara "i teorin", och vi har redan börjat att se de första effekterna av det, även om det inte ännu har gett så allvarliga skador som på hundsidan. Nu har vi dock chansen att undvika att råka lika illa ut som dem! Vi kan lära av deras misstag och övergå till en sundare avel, eller så kan vi fortsätta i samma spår och hamna i problem.

Så detta är något som vi måste börja arbeta med. Det får inte glömmas bort bland alla specifika projekt mot specifika sjukdomar. Det handlar om själva grunden för katternas och rasernas hälsa.

©Ulrika Olsson, 2002, 2004.

Databaser på Internet

För att vi ska kunna försäkra oss om att den effektiva populationen och genpoolen är tillräckligt stor för den ras vi arbetar med, behöver vi skapa databaser med alla katter samlade, oavsett vilket förbund de är registrerade i. Populationsgenetiker kan då ha en chans att studera hur läget är för varje ras, och vi kan få avelsrekommendationer baserade på fakta istället för på gissningar på hur vi TROR att läget är. Vi kan också få reda på i god tid, innan SYMPTOMEN på inavel visar sig, om rasen är på väg att förlora genetisk variation i sin genpool.

För att informera och hjälpa uppfödare över hela världen är det också viktigt att dessa databaser finns tillgängliga på Internet, så att alla kan ta del av den information som har samlats in. Som jag ser det registrerar vi katterna för att det ska vara till nytta för aveln, och då måste ju också denna information vara tillgänglig för uppfödarna. Det är trots allt uppfödarna som fattar besluten i aveln. Så den registrerade informationen måste släppas ut så att uppfödare i hela världen kan studera den.

Initialt, när man börjar diskutera en med öppen policy, händer det att en del är oroliga för att frisläppandet av informationen ska göra det lättare att förfalska stamtavlor. Men frågan är om det inte snarare blir svårare att förfalska stamtavlor, eftersom också dessa stamtavlor skulle dyka upp på nätet. Och då skulle naturligtvis ägarna till de involverade katterna reagera omedelbart, varpå man kan ta itu med problemet och rätta till det som är fel.

Allt detta kan kanske låta lite skrämmande för den som inte har tänkt på saken tidigare, men jag tror att inställningen att stamtavleinformationen ska hållas hemlig bara är en fråga om tradition. Som jag ser det finns det många fördelar med släppa den registrerade informationen fri - man måste bara vänja sig vid tanken och övertyga sig själv om att ingenting farligt kommer att hända.

Jag är fast övertygad om att "dåliga" avelsbeslut, ur hälsosynpunkt, till största delen beror på brist på information och kunskap om mekanismerna. Dessa databaser skulle, i kombination med förbättrad utbildningar i kattklubbarnas regi, kunna bidra en hel del till ökade kunskaper om raserna och avel hos uppfödarna. Detta skulle leda till förbättrad genetisk hälsa hos våra katter.