Opdræt for at undgå genetiske sygdomme Picture

English Czech German Danish Spanish Finnish French Italian Dutch Portuguese Swedish Taiwanese

[Oversat af v. C. Refstrup, DK*Doodlecats Hellige Birmaer.]

Af Ulrika Olsson

Risikoen for genetiske sygdomme er noget der oftere og oftere diskuteres blandt katte-opdrættere i de forskellige katteklubber og organisationer. Naturligvis vil vi alle sammen gerne have, at vores katte skal være sunde! Alligevel dukker der nu og da genetiske sygdomme op i de forskellige racer. Hvorfor sker dette? Hvad kan vi gøre ved det? For at kunne forstå hvad der sker i vore racer, når de genetiske ”epidemier” dukker op, og forsøge at kontrollere dem, er det nødvendigt at have en basisviden om populationsgnenetik.

Et vigtigt ord: GEN-FREKVENS

Her bruges genet for fortynding af farve som eksempel, lad os antage, at vi har en avls population på 100 katte. Da hver kat har et dobbelt kromosomsæt, vil denne population have 200 loci for fortyndingsgenet - det vil sige 200 pladser, hvor D eller d kan befinde sig. Lad os antage, at 40 af disse loci er fyldt med et d-gen, og de resterende 160 loci er fyldt med D-gener. Genfrekvensen for d-genet i denne population er 40/200 = 0,20 = 20%. På samme måde finder vi at gen-frekvensen for D er: 160/200 = 0,80 = 80%.

Hvis et bestemt equilibriums kriterie (Hardy-Weinbergs equilibrium) er opfyldt - hvilket de aldrig er fuldstændigt i virkeligheden, men lad os ikke bekymre os om det lige nu - så er sandsynligheden for at to d-gener mødes i ét individ og resultere i en blå killing 20% x 20% = 0,20 x 0,20 = 0,04 = 4%.

Sandsynligheden for at en killing i denne population er bærer (heterozygot) af fortyndergenet er: 20% x 80% + 80% x 20% (sandsynligheden for et d-gen i et bestemt at to kromosomer x sandsynligheden for et D-gen i det andet kromosom + sandsynligheden for et d-gen i ”det andet” kromosom x sandsynligheden for et D-gen i ”det første” kromosom) = 2 x (0,20 x 0,80) = 0,32 = 32%.

Sandsynligheden for at en killing i denne population er homozygot sort (ikke-fortyndet), DD, er 80% x 80% = 0,80 x 0,80 = 0,64 = 64%.

Lad os nu ser på dette fra en anden vinkel. Lad os antage, at vi har opdaget, at 16% af populationen har PRA. Hvis vi nu kan antage, at det førnævnte equilibriumskriterie er opfyldt (idet vi blandt andet antager, at populationen ikke er delt op i flere linier), så kan vi anslå genfrekvensen for det recessive PRA-gen. Lad os kalde den genfrekvens f. Vi ved da, at f x f = 0,16. Der efter løser vi ligningenf = kvadratroden af 0,16 = 0,40 = 40%.

Vi kan nu også anslå størrelsen af heterozygote bærere af PRA-genet: (0,40 x 0,60) + (0,60 x 0,40) = 2 x (0,40 x 0,60) = 48%. Meget handy, ikke sandt? Og nu til emnet genpool og indavl, et meget vigtigt emne!

Effektiv population

Det faktum at nogle racers population er større end andres og det faktum at genpoolen kan være for begrænset i en lille race er sandsynligvis indlysende for de fleste avlere. Men alt for mange avlere føler sig sikre på at de større racer, feks. Persere og Birmaer, har en genpool, der er stor nok. Ingen risiko for indavl der, med mindre du bevidst vælger at indavle en linie. Dette er ikke altid sandt!

Vi diskuterer af og til det faktum at overavl (overbreeding) fra nogle få enestående individer er skadeligt for racerne, selv for de større racer. Den mest extreme overavl fra et individ som vi kan forestille os er, hvis en enkelt han bedækker en hel generation af hunner i en population. Med den slags avl vil genpoolen naturligvis ikke være stor, selv hvis populationen indeholdt 1000 hunner, der ikke var i familie med hinanden. For at få et bedre indblik i om helt præcis HVOR stor genpoolen i virkeligheden er i sådan et tilfælde, kunne vi beregne den effektive population. Hvis populationen indeholder 100 individer, ligeligt fordelt på hanner og hunner, der alle parres tilfældigt med hinanden, er den EFFEKTIVE population også 100. På den anden side, med extrem overavl med 1 hankat som beskrevet ovenfor, kan vi beregne, at den effektive population med den følgende formel:


       1        1        1

      ---- = ------ + -------

       Ne    4 x Nm    4 x Nf

 

Hvor Ne = den effektive population, Nm = antallet af hanner, Nf = antallet af hunner.

I vores tilfælde:


       1       1         1

      ---- = ----- + --------

       Ne    4 x 1   4 x 1000



       1      1     1

      ---- = --- + ----

       Ne     4    4000



       1     1001

      ---- = ----

       Ne    4000



       Ne    4000

      ---- = ----

       1     1001



      Ne = 3,996

Så i denne store population - 1001 dyr anvendt i avl - svarer til kun 2 hanner og 2 hunner!

Generelt kan man sige, at den effektive population ikke vil være større end 4 gange antallet af individer, af det mindst repræsenterede køn ( med mindre du arrangerer et avlsprogram, specifikt designet til at undgå at miste genetisk variation, men det er meget sjældent indenfor katteavl.) Dette betyder, at hvis 5 hanner bliver anvendt, vil den effektive population ikke være mere end 4 x 5 = 20, selv hvis vi anvender en million forskellige hunkatte i det avlsprogram.

I virkeligheden er det naturligvis sjældent, at fem hanner bruges til lige mange kuld og at de resterende hanner i populationen ikke anvendes overhovedet. Derfor bliver det en smule besværligt at anvende denne formel, men bare rolig. Der er andre metoder.

En for lille effektiv population vil forårsage at graden af indavl forøges for hver generation.Der er en sammenhæng imellem indavl og effektiv population. Ved at bruge denne forbindelse vil vi være i stand til at beregne den effektive population af vores katte racer. Vi kan bruge vores stamtavler til at beregne inavls-coefficienten, COI. Den nemmeste metode er at indtaste stamtavlen i et stamtavle program, der kan beregne COI. Det er også muligt at beregne i hånden. Det er ikke vanskeligt, men hvis relationerne er komplicerede og du vil beregne COI-en for mange generationer, er det meget tidskrævende og der er en betragtelig risiko for at lave en lille fejl et eller andet sted undervejs.Hvis relationerne er simple og antallet af generationer er fornuftigt, kan du hurtigt beregne COI direkte fra stamtavlen. Det er virkelig en god ting at vide hvordan man gør! Der er publiceret mange artikler, der forklarer hvordan man gør dette.

Hvis vi gerne vil beregne den effektive population af en bestemt race i et bestemt land, feks. Cornish Rex, skal vi først bruge en fil eller en database med stamtavler fra Cornish Rexérne i det pågældende land. Fra denne database vælger vi de kuld der blev født i det seneste år. Hvis der er mange kuld, kan vi udvælge en prøve af tilfældige kuld. Derefter beregner vi COI for disse kuld, feks for 5 generationer. Derefter tager vi middeltallet for disse COI-er og gemmer det til senere brug. Derefter tager vi forældrekattne til disse kuld og beregner deres COI, nu med en generation mindre - her 4. Vi tager igen middeltallet for disse COI-er. Lad os antage, at middeltallet for kuldenes COI var 5,5% og middeltallet for foældrekattenes COI var 4,5% . Vi tager nu forskellen mellem disse to tal, 5,5% - 4,5%= 1,0 procent point. Vi er interesserede i den procent med hvilken graden af heterozogycitet er faldet i denne generation, og det vil således være 0,01/(1-0,045) = 0,01047 eller 1,047%. Dernæst har vi en anden formel:


              1

      Ne = ------

           2 x dF

... hvor Ne = den effektive population, og dF = faldende heterozogycitet i den sidste generation, som beregnet ovenfor.

I vores eksempel, med dF = 1,047% = 0,01047 får vi:


                1

      Ne = ----------- = 47,76

           2 x 0,01047

Den effektive population af Cornish Rex er da i vores eksempel 48 en effektiv population på 50 anses generelt for grænsen hvor en art er direkte truet af udryddelse. Nu er vores katteracer jo ikke separate arter, men med lukkede racer vil effekten være den samme.

Nu kunne det være tilfældet, at Cornish Rex-erne i vores population er indavlet i en større grad end hvad der er nødvendigt, kun fordi opdrætterne er opdelt i mindre grupper, idet de avler kattene i forskellige linier. Måske kan vores effektive population være større, hvis denne opdeling i linier ikke eksisterede? Hvordan kan vi kontrollere dette?

Så går vi tilbage til gruppen af forældredyrene til kuldene i vores undersøgelse, deler dem i hanner og hunner, derefter testparrer vi dem tilfældigt, beregner deres middelværdier og derefter sammenligner vi disse værdier med middelværdien for forældrekattenes COI-værdi igen. Lad os antage, at testparringernes middelværdi var 5,0%. Så vil dF = (0,05-0,045)/(1-0,045) = 0,005236 = 0,5236% og...


                1

      Ne = ------------ = 95,49

           2 x 0,005236

Så i dette tilfælde vil den effektive population være på et meget mere fornuftigt niveau hvis vi bare kan opnå et bedre samarbejde mellem avlerne i landet.

Hvad sker der, hvis den effektive population er for lille?

En ting der sker, er at indavls koefficianten stiger for hver generation. Faktisk sker dette i alle populationer, der er af begrænset størrelse, men så arbejder den naturlige udvælgelse sandsynligvis imod mere indavlede individer, så en rimelig lille øgning i indavlen bliver justeret og status quo bevares. Det er også kendt at et større antal æg befrugtes, end det antal afkom, der endelig fødes i kuldene, og en teori er, at disse tidlige fostre skal ”kæmpe” om pladsen i livmoderen og at de homozygote fostre har mindre overlevelseschancer. Denne teori er dog ikke bevist.

Hvad vil der ske, hvis indavlskoefficienten øges fra generation til generetion? Ikke meget i begyndelsen. Det er ikke før graden af homozygocitet når et bestemt kritisk niveau at de virkelige problemer dukker op, og da er det som regel meget mere vanskeligt at korrigere. Det er meget bedre at starte på at modarbejde disse problemer før symptomerne dukker op. Det pedagogiske problem er da naturligvis, at de, der begynder at avle med for få avlsdyr ikke med det samme vil se de problemer det vil afstedkomme. De tænker ”jeg har avlet i mange år og jeg har ikke haft nogen problemer”. Men som vil vi kan se, er ”trial and error” metoden ikke nogen særligt god ingangsvinkel her! Nå fejlen opstår, er det lidt sent at justere på en nem måde.

Hvorfor er indavl så farligt? En ting - som alle erfarne avlere ved - er at det betyder en øget risiko for fordobling af skadelige eller dødelige recessive gener. Det dobbelte kromosomsæt, beskytter os i stor udstrækningfra denne risiko, i en population, der ikke er for indavlet. Alle individer vil altid bære nogle få skadelige, recessive gener. Nogle mennesker tror, at man ved at indavle renser de skadelige, recessive gener ud og giver en sundere race i fremtiden. For det første renser indavl ikke noget ud af sig selv, det skal kombineres med en streg udvælgelse for at udrense de uønskede gener. For det andet skal du indavle meget kraftigt for at få alle loci homozygote, så du kan se hvad katten bærer og luge ud i de uønskede gener. En hunkat parres med sin helbror og 25% af alle loci er homozygote. Par derefter to af disse afkom med hinanden og 37,5% af deres loci er homozygote. Så tager to af DISSE afkom og parrer dem! Nu er graden af indavlen så stærk, at de fleste avlere vil bagge ud. Men stadigvæk er ”kun” 50% af loci-ene homozygote. Så på trods af drastisk indavl vil vi ikke kunne afsløre de recessive, potentielt skadelige gener.

Man lad os antage, at vi går hele vejen med dette! Vi avler en linie imod 100% homozygocitet, ved at udvælge strengt imod de skadelige gener hele vejen. Alle individer vil da have nøjagtig den samme genotype, bortset fra hannerne, der skall have et Y-kromosom, hvor hunnerne skal have et X.

Ok, det store anstrengelser, masser af penge for at lave denne såkaldte isogenetiske linie. Og mange katte døde hen ad vejen. Men hvis vi nu endelig har nået dette punkt, så har vi en linie, der er 100% sund fra et genetisk standpunkt! Hurraa!!

Det er muligt, at gennemføre, hvis du er forsigtig og ikke lader niveauet af homozygocitet stige hurtigere, end at du kan nå at luge ud i de dårlig gener. Dette er gjort med laboratoriemus flere gange. Det fungerer ganske udmærket! Bortset fra at man kun får 1 linie ud af 20 til at overleve - de øvrige dør - måske ikke lige det man skal satse på?

Desuden bliver immunforsvaret ikke det bedste på på homozygote individer. Immunforsvaret fungerer meget bedre hvis de pågældende loci er heterozygote, eftersom dette giver individdet mulighed for at producere flere forskellige antistoffer og ikke bare en masse antistoffer af SAMME salgs. Dette er ikke så stort et problem for laboratoriemus, eftersom deres miljø er beskyttet imod (uønskedet) smitte, og desuden anses det - desværre - ikke for nogen stor tragedie, hvis en laboratoriemus dør. Hvis derimod en elsket selskabskat og familiemedlem dør, er det desto mere sørgeligt. Hmm.... måske var det ikke nogen videre god ide alligevel.

Derudover vil der undervejs ske spontane mutationer, som med tiden vil ødelægge vores fine genotype. Man skal regne med en til to mutationer pr. indived.

Jeg tror vi hellere må ændre strategi!

Hvad nu, hvis racen allerede er indavlet?

Hvis en race eller en population allerede er så indavlet, at klare tegn på indavls depression har vist sig, feks. En høj rate af tidlig cancer eller infektioner, hvad gør man så?

Hvis der er linier, der ikke er i familie i andre lande, er det naturligvis den bedste løsning at øge udvekslingen af katte mellem disse lande. Hvis sådanne linier ikke er til rådighed, bliver vi nød til at krydse ud med andre racer eller med uregistrerede katte, der lever op tilstandarden på fornuftig vis. Hvis tilstrækkeligt med nye gener blandes ind i populationen, kan problemet med indavl løses.

En ikke usædvanelig indvending imod disse løsningsmodeller er, at vi ikke ved, hvilke nye skadelige, recessiver der evt. introduceres i racen gennem denne udkrydsning. Det er sandt, vi ved det ikke. Hvad vi ved er, at de fleste individer bærer skadelige recessive gener. Mange avlere tror også, at det er bedre at have en mere indavlet race, med færre forskellige genetiske sygdomme, for lettere at kunne kontrollere dem. Måske er der endda tests til rådighed for disse sygdomme. Men som vi skal se nedenfor, er det bedre at have en lav frekvens af flere forskellige skadelige recessiver, end af en enkelt.

Antag at vi har en population A med en genfrekvens på 50% på 1 given recessiv defekt.Vi vil sammenligne denne med population B, der har en genfrekvens på 10% for 5 forskellige recessive defekter. Begge populationer vil have den samme frekvens af skadelige gener, men population A har kun en type defekte gener (lette at kontrollere) imens population B's defekte gener er fordelt på 5 typer.

Risikoen for en killing i population A for at have den genetiske defekt er da 0,50 x 0,50 = 0,25 = 25%.

Risikoen for en killing i population B for at have den genetiske defekt er 5 x (0,10 x 0,10) = 0,05 = 5%. Dette viser, hvordan vi får betydeligt færre defekte killinger i en population, der har lavere frekvens for flere sygdomme. Den mest effektive måde at holde en race sund er ikke ved at prøve at eleminere skadelige recessiver, men ved at sænke frekvensen til så lavt et niveau, at to skadelige recessiver af samme type næsten aldrig mødes.

Nogle avlere vil tøve med at krydse ud, fordi de er bange for at typen vil forsvinde for altid. Nogle avlere har den mening, at indavl (linieavl) er den eneste metode til at opnå enestående og ensartet type. Det er sandt, at man ved at bruge indavl kan opnå hurtigere resultater på dette område. Problemet er, at du risikerer langtidshelbreddet hos din kat. Det er muligt at opnå det samme resultat uden indavl, selvom det tager længere tid. Uheldigvis er indavl en fristende genvej for avlere, der er interesserede i at vise deres katte til shows. Men man skal huske, at de fleste af de gener der fordobles ved indavl absolut intet har at gøre med type. For eksempel. Et menneske har ca. 100.000 gener, og 98,5% af disse er identiske med chimpansers! Alligevel er vi så ikke ret forskellige fra chimpanser? Hvor stor en del af generne kan være forskellige mellem en siameser og en perser? En norsk skovkat og en maine coon? Eller mellem en burmeser af god type og en burmeserlignende moggie med god type? Ikke mere, end det kan fikses med nogle generationer af selektiv avl, det er jeg helt sikker på!

Genetiske problemer viser sig i racerne!

Ja, dette er også på grund af for små populationer! Med mindre det er pga. avl uden hensyntagen til dyrets anatomiske funktioner. Avl henimod ekstremt lange kroppe kan give problemer med ryggen, avl henimod korte ansigter kan give problemer med tænderne, avl henimod trekantet, firkantet, rund ansigtsform kan give problemer med kæber, øjne, hjerne etc. En kat må frem for alt have lov til at være en KAT. Den er ikke et stykke ler vi kan forme efter vore egne æstetiske idealer. En kat består ikke af geometriske figurer, det må vi huske på. Nogle gange er jeg enig med en genetiker, der mest arbejder med hunde, som foreslog at vi skulle avle alle hunde med puddelpels, så vi kunne KLIPPE de geometriske former og vinkler, som vi finder attraktive. Så kunne dyrene få lov til at have deres anatomi i fred.

Foruden dette sørgelige fænomen, er det for små effektive populationer der er årsag til den høje frekvens af mange genetiske sygdomme der dukker op i racerne. Mange avleresynes at være forvirrede over dette. De tror måske at hvis vi har feks. 10% af kattene i racen der er påvirket af PRA, hvilket betyder en genfrekvens på ca. 32% for det recessive PRA-gen, og hvis vi ikke tester og ikke arbejder for at reducere denne frekvens, så vil frekvensen stige over tid. Dette er naturligvis ikke korrekt. Hvis det var, ville også frekvensen af katte i fortyndede farver (blå, creme etc.) også stige hele tiden, med mindre vi valgt imod fortynder-genet. Hvis den effektive population er stor nok og der ikke sker en udvælgelse imod eller for PRA, da vil genfrekvensen blive på 32%.

På den anden side, hvis vi fravælger svagt imos PRA, feks. Lader katte med PRA (homozygote) kun få 1 kuld, da vil genfrekvensen falde. Langsomt med en svag fravælgelse, hurtigere med en stærk fravælgelse. Hvis vi kunne fravælge alle katte der udviser PRA fra avlsprogrammet vil resultatet blive som følger:


      generation      Frekvens af (%)

                      PP         Pp        pp



      1               46,8       43,2      10,0

      2               57,8       36,5      5,76

      3               65,0       31,2      3,74

      4               70,2       27,2      2,62

      5               74,1       24,0      1,94

      Und so weiter....

Men hvad sker der, hvis den effektive population er for lille? Hvad sker der så med genfrekvensen? Det vil være den samme effekt, som hvis du slår plat elle krone 10 gange. Dine chancer for at det bliver plat er 50% hver gang. Og hvis du havde gjort det 1000 gange ville du komme ret tæt på 50% plat og 50% krone. Men nu kaster du kun mønten 10 gange. Det er derfor ikke særligt overraskende, hvis du tilfældigvis fik 70% plat og 30% krone, eller omvendt.

I det analoge scenarie i en lille population af katte betyder det at genfrekvensensen på omkring 30% i den næste generation kan forøges til 35% pga. den tilfældige effekt. Eller den kan være faldet til 25% pga. den samme tilfældige effekt, som i tilfældet med PRA naturligvis ville være en hel del rarere. Men lad os være pesseimistiske og antage at frekvensen er steget til 35%. Da vil den FORVENTEDE værdi for genfrekvensen for den næste generation også være 35%, men via tilfældidhed kan den også ende på 29%, 34%, 38% eller 42%. Jo mindre den effekttive population er, jo større er risikoen for at få en stor afvigelse fra fra den forventede genfrekvens. Denne frekvens, som vi fik ved et tilfælde, vil da være den forventede frekvens for de næste generation. Fænomenet hedder tilfældig forskydning (random drift, red.) Hvis genneslagskraften for tilfældig forskydning overstiger gennemslagskraften for for udvælgelsen - naturlig eller kunstig - så kan forandringerne i genfrekvensen meget vel blive modsatte af hvad vi havde tænkt os. UANSET udvælgelse. Øjenfarven hos siameseren ville måske blegne, lynx tufterne kunne blive mindre hos den norske skovkat, eller PKD kunne blive mere almindelig blandt persere. Det ville naturligvis være alt andet end morsomt!

Hvis vi nu undersøger hvorfor PKD er alt for almindeligt blandt persere, så kan det næppe skyldes en mystisk udvælgelse til fordel for klumpede nyrer. Der må være en anden årsag.

Det må naturligvis have startet med en mutation hos en enkelt kat for længe siden. Det var et dominerende gen, så katten udvilkede cyster på nyrerne. Lad os antage, at det var en hankat, der døde af PKD som 5 årig. Eller måske endda som 7-8 årig. Uanset hvad, så har vi en vis udvælgelse imod genet. Hvis populationen er stor nok, vil frekvensen falde og til sidst nå 0%. Selv hvis der ikke er nogen selektion imod genet overhovedet, vil der være en god chance for at det vil forsvinde i løbet af et par generationer, fordi frekvensen ville være lidt større eller lidt mindre. Da frekvensen til at begynde med var meget lav (1 muteret gen i en stor population), er det ret sandsynligt at frekvensen ved et tilfælde faldt til 0% og var væk.

Altså var den effektive population blandt perserne tilsyneladende ikke stor nok. Tilfældig forskydning var resultatet og tilfældigvis betød dette en øgning i frekvensen af PKD genet. På trods af en vis udvælgelse imod genet var resultatet at genfrekvensen endte på ca. 25-30% før flere avlere blev opmærksomme på problemet og en stærkere udvælgelse imod genet blev introduceret.

Hvad fortæller det os? At hvis vi ikke har en effektiv population, der er stor nok, så vil høj genfrekvens på ubehagelige genetiske sygdomme blive de med at dukke op. Hvis vi er uheldige kan det være vanskeligt for os at forsøge at reducere disse problemer via selektion.

Hvis vi i stedet sikrer os, at at vi har effektive populationer i vores racer, der er store nok, vil genetiske sygdomme ikke dukke op som et almindeligt problem i hele populationen. Som bonus undgår vi indavls depression og et dårligt immunsystem.

At avle med små effektive populationer og samtidig starte projekter for at kæmpe imod genetiske sygdomme indenfor racen, er ligesom at bive behandlet for lungecancer og blive ved med at ryge. Eller øse vandet væk, som er løbet over kanten af badekarret, mens vi ikke har husket at lukke for vandet, så det stadig løber ned i karret.

At arbejde for en stor genpool er en slægs præventiv medicinsk tiltag for racerne. Det synes ikke særlig klogt at behandle sygdommene uden at bekymre sig om om de preventive midler, der kunne forhindre at sygdommene overhovedet opstod.

Vi skal også have behovet for en stor effektiv population i baghovedet, når vi skaber og accepterer den ene plettede, korthårede race efter den anden, og den ene store uldne semilanghårs race med medium hovedtype efter den anden, etc. Med mindre antallet af opdrættere der er villige til at arbejde med plettede korthårsracer øges med samme hastighed som antallet af nye racer, så vil rekrutteringen af feks. bengalopdrættere - bare et eksempel - ske på bekostning af ocikattens, plettet orintalsk korthårs, egyptisk mau's mulighed for at opretholde et stort antal dyr til opdræt i deres avlsprogrammer. Har disse racer ”råd” til det? Vil den nye race være i stand til at skabe en plads mellem disse andre racer? Måske vil de få for små populationer, så de ender med at have ødelagt alle de plettede korthårs racer? Disse er vigtige ting at overveje for os i katteorganisationerne. Det er virkelige, ikke bare teoretiske trusler som vi er allerede begyndt at se de første virkninger af, selvom det endnu ikke er så slemt som hos hunderacerne. Men jeg er bange for, at det vil blive værre, med mindre vi gør noget ved det - jo før jo bedre.

Så dette er noget vi er nød til at begynde at arbejde med i vores organisationer. Det må ikke glemmes blandt alle de forskellige projekter imod specifikke sygdomme. Det handler om den faktiske basis for kattenes helbred.

©Ulrika Olsson, 2002, 2004.



Databaser på internettet

For at sikre at de effekttive populationer og genpools er store nok til racerne som vi arbejder med, er det nødvendigt at lave databaser med alle katte samlet, uanset hvilken organisation de er registrerede i. Populations genetikerne vil da have mulighed for at studere situationen i hver race, og vi kunne får avls-anbefalinger baseret på fakta i stedet for gæt på hvad vi TROR situationen er. Vi ville også kunne blive advaret i tide før SYMPTOMERNE på indavl viser sig, hvis racen er på vej til at tabe den genetiske variation i dens genpool.

For at oplyse og vejlede opdrættere over hele verden, er det også vigtigt, at disse databaser er til rådighed på internettet, så alle kan få del i de informationer der er samlet. Sådan som jeg ser det, bliver registrereringen lavet til fordel for avlen og derfor må informationerne også være tilgængelige for opdrætterne. Til syvende og sidst er det opdrætterne, der tager avls-beslutningerne. Derfor må de registredede informationer frigives til brug for opdrættere over hele verden.

Til at begynde med, når en mere åben politik diskuteres, er det almindeligt at folk er bekymrede for at frigivelsen af information vil gøre det lettere at forfalske stamtavler. Men det er spørgsmålet, om det ikke snarere bliver mere vanskeligt at forfalske stamtavler, da alle stamtavler ville kunne ses online. Derefter ville ejerne af katten kunne reagere med det samme og man kunne sørge for at rette op på fejlen.

Alt dette kan muligvis lyde lidt skræmmende for en der ikke har overvejet det før, men jeg tror at den holdning at stamtavle informationerne skal være hemmelige kun er et spørgsmål om tradition. Som jeg ser det, vil der være mange fordele hvis de registrerede informationer frigives - man skal bare vende sig til tanken og overbevise sig selv om at der ikke sker noget farligt ved det.

Jeg er helt overbevist om at ”dårlige” avlsvalg, fra et helbredssynspunkt, i størst udstrækning skyldes manglende information og viden om mekanismerne. Disse databaser kunne, kombineret med øget uddannelese organiseret af katteklubberne, bidrage meget til øget viden om racerne og avlen hos opdrætterne. Dette ville føre til et forbedret genetisk helbred hos vores katte.