Genetikk
Av Ulrika Olsson.
[Oversatt av Ann Therese Hardy-Olufsen]
Hvorfor skal man lære seg alt dette? Det er tross alt en hobby, ikke et yrke!
For å kunne avle på en god måte, må man ha en del kunnskaper om genetikk. Og ja, katteoppdrett er "bare en hobby", men det forandrer ikke det faktum at genetikk-kunnskaper er nødvendig, for - hobby eller ikke - rasene og dermed kan kattene skades både på kort og lang sikt om avlen foregår på en feilaktig måte. Det er selvfølgelig ikke etisk forsvarlig å påføre kattene skade på grunn av uvitenhet. Så om man ikke har tid eller lyst til å sette seg inn i dette, bør man heller ikke drive katteoppdrett. Man kan jo uansett stille ut katter og på andre måter ha det morsomt sammen med de!
Her kommer vi til å gå gjennom en oversikt om emnet. Det er allikevel anbefalt at du fordyper deg videre på egenhånd, gjennom å lese bøkene som foreslås og andre bøker om emnet, eller delta på kurs når slike blir arrangert.
Grunnleggende Genetikk
Cellen
Alle organismer består av celler. De lever enten som enslige celler, eller i større eller mindre grupper celler. Bakterier og mikroskopiske vesener består av en enslig celle, mens planter og dyr består av flere tusen, millioner eller milliarder celler. Hos slike kompliserte organismer har cellene forskjellige oppgaver og er samlet i organer med ulike funksjoner. Eksempler på slike organer er hjernen, nyrer, lunger eller hos planter blader og stilker.
Form og størrelse på en celle varierer stort. Alle kan allikevel betraktes som en blanding av biologiske molekyler i en pose. "Posen" kalles cellemembran, og "innholdet" kalles cytoplasmaen. Cytoplasmaen inneholder en mengde lett gjenkjennelige strukturer, som alle har spesielle funksjoner. Den største strukturen i cellen er cellekjernen, som inneholder kromosomene.
Kromosomer
Kromosomene motsvarer hverandre to og to, slik at om det for eksempel finnes et gen for øyenfarge på det ene kromosomet i ett par, så finnes det også et gen for øyenfarge på tilsvarende plass, samme locus, på det andre kromosomet. Det er ikke nødvendigvis anlegg for en spesiell øyenfarge på begge kromosomene, men det kan være det. Gener med samme funksjoner kalles homologe.
Når en celle deler seg skjer det først en fordobling av antallet kromosomer gjennom at hver og en deler seg i lengden til to halvdeler. De to halvdelene sitter sammen på et bestemt sted som kalles centromeren. Deretter rader de seg opp i cellens midtplan og deler seg i to grupper, og hver gruppe flytter seg mot hver sin pol. Så dannes en cellevegg mellom de to dattercellene og prosessen kan begynne på nytt igjen. Denne typen celledeling kalles mitose. Ved mitose deler altså morcellen seg til to identiske datterceller, som begge har nøyaktig samme kromosomoppsett som morcellen.
Mitose:
Det finnes også en annen type celledeling: Reduksjonsdeling eller meiose. Ved meiose reduseres antallet kromosomer slik at dattercellene bare inneholder halvparten så mange kromosomer som morcellen, et kromosom fra hvert par (se fig 2). Disse cellene med enkelt kromosomoppsett kalles haploide (gresk: haploos = enkel). Cellene som har dobbelt oppsett av kromosomer, det vil si at alle kromosomene er parvis sammensatt, sies å være diploide (diploos = dobbel). Hos høyere organismer er det bare kjønnscellene, det vil si egg og spermier, som er haploide. Om kjønnscellene ikke var haploide ville kromosomene ved befruktning fordobles for hver generasjon.
Meiose:
Hos mange organismer, inklusive pattedyr, er det to av hannens kromosomer som ikke danner et homologt par. De kalles x- og y-kromosomene. Ved meiosen dannes derfor to slag sædceller, det ene med x-kromosom og det andre med y-kromosom. Hunnens celler derimot, har to x-kromosomer, og hvert egg inneholder en slik. Når egg og sædcelle smelter sammen ved befruktningen blandes kromosomene deres, og den diploide ordningen gjenoppstår. Den ene halvparten av hvert kromosompar kommer altså fra moren gjennom egget og den andre fra faren gjennom sædcellen. Videre deler det befruktede egget seg gjennom mitose. Kjønnet på den nye organismen avhenger av om egget ble befruktet av en sædcelle med et x-kromosom, hvilket gir en hunn, eller et y-kromosom, som gir en hann. Hos endel organismer, for eksempel fugler, er det motsatt slik at det er eggcellene som har to ulike kjønnsbestemmende kromosomer.
Gener
Ordet gen, som ble introdusert i 1910, brukes om en abstakt arvelig enhet som styrer et spesielt arveanlegg hos en bestemt art. Genenes eksistens forutså man gjennom å studere arvelige anlegg som for eksempel fargen på blomster, fra kjente foreldre over mange generasjoner. Man fant at den faktoren som bestemmer blomsterfarge kan forekomme i ulike versjoner. Noen ganger gir den hvite blomster, andre ganger gir den røde. Samme sak gjelder for frøenes overflatestruktur: endel blir ruglete, andre blir jevne. Disse ulike variantene av ett og samme gen kalles alleler. Hver organisme har to alleler for hvert anlegg, en fra hver forelder. I hver generasjon deles de opp når kjønnscellene dannes ved reduksjonsdelingen: hver haploide kjønnscelle har bare ett medlem av det opprinnelige paret, altså ett allel. Ved befruktningen får man en ny kombinasjon. Begge allelene i paret kan være like, da sier vi at individet er homozygot (gresk: homos = like, zygon = par) for det ene paret alleler. De kan også være ulike, da sier vi at individet er heterozygot (heteros = ulike). Om vi kaller de alleler som bestemmer erteblomstens farge for fr (rød blomsterfarge) og fh (hvit blomsterfarge) så kan et individ ha følgende kombinasjoner: frfr = homozygot, fhfh = homozygot, frfh = heterozygot. Kjønnscellen har enten allelen fr eller fh.
Allelpar for ulike arveanlegg overføres oftest til kjønnscellene uavhengig av hverandre, ettersom de ulike genene oftest sitter på ulike kromosomer eller langt fra hverandre på samme kromosom. En erteplante kan for eksempel ha allelparene frfh for blomsterfarge og slsk for lang respektive kort stilk. Kjønnscellene kan da inneholde hvilken som helst av de følgende kombinasjonene: frsl, frsk, fhsl eller fhsk. Når kjønnscellene dannes overføres allelene for farge, fr og fh, uavhengig av allelene for stilklengde, sl og sk.
Overkrysning
Iblant hender det allikevel at genene for to ulike egenskaper sitter på samme kromosom. Om genet for blomsterfarge og genet for stilklengde skulle sitte på samme kromosom burde man jo ikke kunne få både rødblomstrede og hvitblomstrede erteplanter med både lang og kort stilk. Da burde jo genet for lang stilk og for eksempel genet for rød blomsterfarge følges, slik at man bare kunne få rødblomstrede høyvokste eller hvitblomstrede lavvokste planter. Det er imidlertid ikke slik, for det hender ofte under reduksjonsdelingen at to homologe kromosomer legger seg oppå hverandre. Da kan de komme til å bytte deler slik at nye kombinasjoner oppstår. Dette kalles overkrysning eller rekombinasjon. Fremdeles er det slik at gener som sitter på samme kromosom viser en tendens til å følges. Jo nærmere hverandre de sitter plassert på kromosomet desto mindre er sannsynligheten for at en overkrysning skal skje mellom de, og desto større sjanse er det at genene følges. Man sier at genene er koplede.
Mutasjoner
Genene består av en liten bit av et DNA-molekyl. Iblant skjer det en feil under celledelingen slik at en bit av et DNA-molekyl, kanskje en liten del av et gen, blir annerledes enn det opprinnelige molekylet. Cellen med dette feilaktige DNA-molekylet deler seg, og sprer feilen videre. Til og med kjønnscellene kan få et "defekt" DNA-molekyl, og da for alle cellene i den nye organismen samme feil. Man sier da at en mutasjon har oppstått. En del mutasjoner forandrer ikke individet i det hele tatt. Andre gir en så drastisk forandring at individet ikke kan overleve, men endel mutasjoner gir forandrede, men fremdeles levedyktige individer. Eksempler på slike mutasjoner kan være non-agoutigenet og dilutiongenet på katt. En del mutasjoner gir til og med individer som har lettere for å klare seg enn andre. Da kommer dette nye anlegget til å spre seg og dyre- eller planteslaget har således forbedret seg takket være mutasjonen. Det er dette som ligger til grunn for Darwins utviklingslære. Det naturlige utvalget sørger for at mutasjoner som for eksempel et dyr har nytte av bevares, mens skadelige mutasjoner lukes bort.
Ulike typer av nedarving
Dominant - resessivt
Når Gregor Johann Mendel, genetikkens far, eksperimenterede med erteplanter så han, som tidligere nevnt, blant annet på blomstenes farge. Han gikk ut ifra to erteslag som ved dyrkning viste seg å være konstante når det gjalt fargen på blomstene. Det ene slaget ga bare røde blomster og det andre ga bare hvite blomster. Mendel krysset disse to slagene gjennom å overføre pollen fra det ene slaget til pistillene i det andre slagets blomster. Resultatet ble planter som bare hadde røde blomster. Disse plantene fikk siden forplante seg gjennom selvbefruktning. Nå var ikke plantene like: Det viste seg at omtrent tre fjerdedeler fikk røde blomster og en fjerdedel av plantene fikk hvite blomster. Man sier at det har skjedd en splittelse mellom to forskjellige typer, med en splitningsfrekvens på 3:1, som viser antallet planter med røde blomster mot antallet med hvite blomster (se under). Mendel antok at alle planter som kom fra krysning mellom de to typene, inneholdt anlegg for både røde og hvite blomster. Han antok også at den røde fargen hadde sterkere innflytelse enn den hvite. Følgelig kalte han det sterkest innflytende anlegget for dominant. Det svakere anlegget kalte han resessivt. Han erklærte at det dominante genet for røde blomster fullstendig skjulte det resessive genet for hvite blomster i de heterozygote plantene.
Det kan komme to forskjellige typer kjønnsceller hos hver forelder:
Kjønnsceller fra hannen - fr og fw
Kjønnsceller fra hunnen - fr og fw
_______________________________________ | | | | | | fr | fw | |____|______________|_________________| | | | | | fr | frfr | frfw | | | Rød blomst | Rød blomst | |____|______________|_________________| | | | | | fw | frfw | fwfw | | | Rød blomst | Hvit blomst | |____|______________|_________________|
Splittelsesfrekvens 3 røde : 1 hvit
Ufullstendig dominans
Det er ikke alltid dominansen hos et gen er fullstendig, man kan iblant se forskjell mellom et homozygot og et heterozygot individ. Et tydelig eksempel på dette finner man hos blomsten Mirabilis. Her er den røde blomsterfargen ufullstendig dominant over den hvite. Heterozygote planter får blomster med en farge som ligger mellom rødt og hvitt - de blir rosa. Dette kalles ufullstendig dominans.
Om man krysser en rød og en hvit plante får alle avkommene rosa blomster. Om man krysser to rosa blomster får vi følgende parringsskjema:
_______________________________________ | | | | | | fr | fw | |____|______________|_________________| | | | | | fr | frfr | frfw | | | rød | rosa | |____|______________|_________________| | | | | | fw | frfw | fwfw | | | rosa | hvit | |____|______________|_________________|
Vi får delingsfrekvensen 1 rød : 2 rosa : 1 hvit - 1:2:1.
Overdominanse
Iblant er fenotypen for det heterozygote individet mer ekstrem en begge de homozygote variantene. Altså om pp gir lyserosa blomster og PP gir mørkerosa blomster, så gir Pp en mørkerosa blomst! Det er litt uventet. Dette fenomenet kalles overdominanse, og det forekommer blant annet i immunforsvaret, der det ofte gir bedre overlevningsevne å være heterozygot enn å være homozygot, for det ene eller det andre allelet.
Polygener
Iblant kan to eller flere ulike gener bidra til en og samme egenskap. Dette har blant annet blitt studert på hvete. Hvetekorn har som regel en rød fargetone, men selv helt hvite korn forekommer. Ved krysning mellom et konstant rødkjernet slag og et hvitkjernet slag får man bare røde korn. I neste generasjon dukker det hvitkornede slaget opp igjen. Dette er fordi hvete har to ulike gener for kjernefarge, som ligger i hvert sitt kromosom (nedarves altså uavhengig av hverandre). Den første krysningen kan da skrives R1R1 R2R2 (rød) x r1r1 r2r2 (hvit) hvilket gir R1r1 R2r2 (rød). Dominansen hos R1 og R2 er ufullstendig, hvilket gjør at genenes virkning kan adderes. Dette medfører at de rødkjernede hveteslagene kan ha flere ulike nyanser. Krysningen mellom to med genotypen R1r1 R2r2 gir følgende krysningsskjema og farger:
________________________________________________________________________________ | | | | | | | | R1R2 | R1r2 | r1R2 | r1r2 | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | R1R2 | R1R1 R2R2 | R1R1 R2r2 | R1r1 R2R2 | R1r1 R2r2 | | | mørkerød | mellom-mørkerød | mellom-mørkerød | mellomrød | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | R1r2 | R1R1 R2r2 | R1R1 r2r2 | R1r1 R2r2 | R1r1 r2r2 | | | mellom-mørkerød | mellomrød | mellomrød | lyserød | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | r1R2 | R1r1 R2R2 | R1r1 R2r2 | r1r1 R2R2 | r1r1 R2r2 | | | mellom-mørkerød | mellomrød | mellomrød | lyserød | |______|_________________|_________________|_________________|_________________| | | | | | | | r1r2 | R1r1 R2r2 | R1r1 r2r2 | r1r1 R2r2 | r1r1 r2r2 | | | mellomrød | lyserød | lyserød | hvit | |______|_________________|_________________|_________________|_________________|
Vi får altså en skala med fem ulike nyanser allerede når bare to anleggspar er innblandede. Når det gjelder for eksempel størrelsen på en katt, pelslengden eller mengden underull er det med største sikkerhet flere anleggspar som er med og påvirker. Resultatet blir en kontinuerlig skala mellom to ekstremverdier.
Kjønnsbunden nedarving
Fargeblindhet hos mennesker er ett eksempel på et anlegg som er kjønnsbundet. Anlegget er resessivt og sitter på x-kromosomene. For å markere dette kan vi kalle det Xf, og det dominante anlegget for normalt fargesyn kan vi kalle XF. Det er kjent at det finnes betydelig mange flere menn som er fargeblinde enn det finnes fargeblinde kvinner. Dette er fordi en fargeblind kvinne må ha sykdomsanlegget på begge x-kromosomene, ellers skulle jo det dominante anlegget for normalt fargesyn ta overhånd så hun ikke fikk sykdommen. En mann derimot har jo bare et x-kromosom, og hvis fargeblindhetsanlegget finnes på dette er han fargeblind. På y-kromosomene finnes jo ikke noe dominant anlegg for normalt fargesyn som kan skjule sykdomsanlegget.
Følgelig må en kvinne som er fargeblind ha arvet sykdomsanlegget både fra sin far og sin mor. Dette innebærer at faren også må være fargeblind, anlegget kan jo ikke ligge skjult hos menn. Moren behøver derimot ikke å være fargeblind, hun kan bære anlegget skjult.
En fargeblind mann må ha arvet anlegget fra sin mor. Han må jo ha arvet y-kromosomet fra sin far. Altså må x-kromosomet komme fra moren, og med x-kromosomet kommer sykdomsanlegget.
Et eksempel: vi gjør et krysningsskjema for parring mellom en fargeblind mann og en kvinne som bærer sykdomsanlegget skjult:
______________________________________ | | | | | | Xf | Y | |____|________________|_______________| | | | | | XF | XFXf | XFY | | | jente, normalt | gutt, normalt | | | fargesyn | fargesyn | |____|________________|_______________| | | | | | Xf | XfXf | XfY | | | jente, | gutt, | | | fargeblind | fargeblind | |____|________________|_______________|
Epistasi
En del gener er ikke bare dominante over andre alleler som hører til samme locus, men også over andre gener. Eller så er den resessiv mot et annet allel med samme locus, men dominerer allikevel over et gen i et annet locus. Dette kalles for epistasi. Et eksempel på dette er genet for helhvit farge på katt, W. Dette genet er epistatisk over alle andre gener for pelsfarge - uansett om katten bærer på anlegg for svart, blått, rødt, tigrete eller prikkete så er det bare den hvite fargen som viser seg.
Fargegenetikk hos katter
Når man starter som oppdretter bør man lære hvordan farger nedarves hos katter. Først og fremst må man vite hvordan de forskjellige fargene og mønstrene ser ut, man bør iallefall vite om fargene hos rasen man ønsker å oppdrette. De forskjellige fargene kan man studere på utstillinger - spør kattens eier hvis du er usikker på fargen, eller for å se om du hadde rett. Kanskje kan din katteklubb arrangere et seminar i fargeklassifisering?
Når du har lært deg de forskjellige fargene, er det på tide å lære om fargegenetikk.
Den opprinnelige tamkatten var en korthåret, brun og mønstret katt. Alle andre farger og varianter som eksisterer har oppstått senere via mutasjoner av dette.
Rødt eller svart pigment
Katter kan som kjent ha mange forskjellige farger, men det finnes bare to ulike slags pigmenter: eumelanin, svart, og phaeomelanin, rødt. En hannkatt kan bare ha ett slags pigment, mens hunnkatten kan ha begge (skilpaddefarget). Dette skyldes at anleggene for pigmenttype sitter på x-kromosomene. Nedarvingen er altså kjønnsbunden. En hann har et x-kromosom og et y-kromosom, og kan derfor bare ha ENTEN allelet for svart pigment eller allelet for rødt pigment. Hunnene derimot har to x-kromosomer og kan dermed ha BÅDE et allel for svart og et allel for rødt. Ingen av allelene dominerer over den andre, katten vil da bli både svart og rød - skilpadde. En hunn kan naturligvis også ha allelet for svart pigment på begge x-kromosomene. Katten blir da svart. Hun kan også ha allelet for rødt pigment på begge, og blir da rød.
Betegnelser: Xr = x-kromosom med allel for phaeomelanin, rødt pigment
Xb = x-kromosom med allel for eumelanin, svart pigment
Y = y-kromosom, inget gen for pigment
Alternativt: O = rød (oransje)
o = svart
Tenk på at en hanne alltid må få y-kromosomene fra sin far, og derfor kommer hans x-kromosom fra moren. En hannkatts pigment kommer derfor alltid fra moren, mens farens pigment ikke arves. En hunnkatt derimot må få ett x-kromosom fra sin far. Hun arver altså alltid farens pigment. Dessuten får hun et av morens x-kromosomer. Hun arver altså pigmentet både av moren og faren. Husk at dette bare gjelder pigmentet! Sølv, agouti/non-agouti, dilution og annet nedarves uavhengig av kjønn.
Eksempel: En skilpaddefarget hunn parres med en svart hann. Hunnen kan gi Xb eller Xr til ungene. Hannen kan gi Xb eller Y.
___________________________________ | | | | | | Xb | Y | |____|________________|____________| | | | | | Xb | XbXb | XbY | | | Svart hunn | Svart hann | |____|________________|____________| | | | | | Xr | XbXr | XrY | | | Skilpadde hunn | Rød hann | |____|________________|____________|
Sjansen for å få en svart hunn er 1:4, 25%. Sjansen for å få en svart hann er også 1:4, 25%, akkurat som sjansen for å få en skilpaddefarget hunn og en rød hann.
Agouti eller non-agouti
Hos en agouti katt er noen av hårstråene stripete, mens andre er fullt fargede. Hos en brun agouti katt for eksempel, er hårene i de svarte partiene svarte, mens i de brune partiene er de ofte svart- og brunstripede hår.
Non-agouti-varianten som tilsvarer brun agouti er svart. Allelet for non-agouti er resessivt. Begge foreldrene må altså være bærer av non-agouti-allelet for at et avkom skal bli non-agouti.
Genet for non-agouti virker ikke så bra hos røde katter. Røde non-agouti-katter viser de samme tabby-mønstrene som de ville vist om de hadde hatt agouti-allelet. Vanligvis kan man avgjøre om en rød katt er agouti eller non-agouti ved å se på området mellom nesen og munnen. En agouti-katt er hvit eller veldig lysfarget i dette området, mens en non-agouti-katt har omtrent samme fargen som i resten av ansiktet. Det samme gjelder for crémefargede katter. Hvis katten er rød-hvit eller créme-hvit og har en hvit flekk over nesen, vil det selvfølgelig være umulig å avgjøre om den er agouti eller non-agouti ved å benytte seg av denne metoden. Man kan se på kanten av ørene - de er lysere på en agouti enn på en non-agouti.
Betegnelse: A = agouti
a = non-agouti
Mønsterform
Agoutikatter kan være tabby, tigré, spottet eller ticket.
En tigret katt er, som navnet tilsier, tigerstripet med relativt smale striper. En tabby har bredere striper og kan nesten sies å være marmorert. Spottet betyr at katten er prikkete, og ticket er katter som har en mørk stripe langs ryggraden og ut på halen mens resten av katten er rent agouti uten mønster. Abyssiner og somali er eksempel på tickede katter, og denne mønsterformen kalles ofte for aby-mønster.
De tre mønsterformene tabby, tigré og ticket er resultatet av tre ulike alleler med samme locus. Genet for aby-mønster er dominant over de andre to, og genet for tigré er dominant over genet for tabby.
Betegnelser: Ta = aby-mønster, ticket
T = tigré
t (alt. tb ) = tabby
Man vet ennå ikke den eksakte genetikken som ligger bak hvorfor en katt blir spottet. Man mener at det er en eller flere gener som bryter opp stripene på en tabby eller tigré til prikker. Det anses at de spottede kattene som har tabby som grunnmønster får de tydeligste flekkene. Det er ikke uvanlig at katter har striper og prikker blandet, så det kan ofte være vanskelig å avgjøre om en katt er tigré eller spottet.
Nyhet! En teori om nedarvingen av de ulike tabbymønstrene er lagt frem. Les om den her, på Dr. Lorimers hjemmeside!
Dilutionanlegget
Dilution betyr utvanning, og dette anlegget fører til en utvanning slik at fargen blir blekere. Dette skyldes at pigmentkornene klumper seg sammen. For øyet ser da pelsen lysere ut, på samme måte som en blanding av svarte og hvite sandkorn ser grå ut. Dilutionanlegget er resessivt. Det gjør en svart katt blå og en rød katt créme. En bruntabby katt blir blåtabby.
Betegnelser: D = ikke-dilution, svart/rød
d = dilution, blå/créme
Anleggene for sjokolade og kanel/sorrel
Sjokoladeanlegget forårsaker en annen type blekning av fargene enn dilution-anlegget. De svarte pigmentkornene, som normalt er runde, blir litt utflatet. Dette gjør at mer lys blir reflektert - pelsen ser blekere ut. Denne allelen er også resessiv. En katt som ellers ville vært svart blir, som navnet tilsier, sjokoladefarget. En blå katt vil bli lilla. Sjokoladeallelen gir ikke utslag på det røde pigmentet, så røde katter forblir røde og créme forblir créme. Sjokoladeallelen kom opprinnelig fra Siameseren og kan derfor sees hos alle raser hvor siamesermaske forekommer. Det forekommer også hos de orientalske korthårsrasene, som er nært beslektet siameseren.
Kanel/sorrel-allelen flater ut pigmentkornene enda mer enn genet for sjokolade, noe som fører til at pelsen blir enda lysere. Dette allelet er resessivt til både allelet for sjokolade og allelet for normal pigmentering. En orientaler med denne fargen kalles kanelfarget og det beskriver fargen perfekt. Sorrel-fargen hos abyssinere er vanligvis identisk til kanelfargen hos orientalere, men siden abyssineren er ticket mens orientaleren er non-agouti, ser de ikke så like ut. Tidligere ble sorrelfargede abyssinere kalt røde, men oppdretterne skjønte ganske raskt at de ikke kunne være genetisk røde siden det aldri ble født skilpaddefargede abyssinere.
En dillution-katt med kanel/sorrel-gener i homozygote alleler kalles fawn. Denne katten sies å være mer beige eller elfenbenfarget. Dette genet virker heller ikke inn på rødt eller créme.
Betegnelser: B = normalpigment, svart
b = sjokolade (brun)
bl = kanel/sorrel (lys brun)
Albinoserien
(himalaya-/siamesermaske, burmafarge, albino)
Albinoserien inneholder fem ulike alleler. Genet for normal farge, for eksempel svart, er dominant og betegnes C. cb er genet som gir burmaens blekere farge, den svarte katten blir brun. cs gir siamesermaske, ca gir en hvit katt med blå øyne, blåøyd albino. Denne katten må ikke forveksles med den betydlig vanligere dominant hvite katten, som også kan ha blå øyne. En albino blåøyd katt har som regel en anelse lysere øyne. Til slutt finnes et gen som betegnes som c. Den gir ekte albino, det vil si hvite katter med røde øyne.
cb er ikke fullstendig dominant over cs. En katt med genotypen cbcs har en farge som er en mellomting mellom burmafarge og siamesermaske. Øyenfargen er turkis. Denne fargen representerer en spesiell rase som ikke er godkjent, den kalles tonkineser og kan ikke renavles. I parring mellom to tonkinesere er det 25% sjanse for siamesermaskede unger, 50% sjanse for tonkineser og 25% sjanse for burmafargede unger.
De siamesermaskede kattene fødes helt hvite. Maskefargen dukker ikke opp før etter noen uker. Dette skyldes at en siamesermasket katts celler ikke kan lage pigment om temperaturen er for høy. Når kattungene ligger i sin mors mage har de det varmt og godt, og ingen pigmenter kan lages. Når de fødes blir det kaldt nok til at pigmentet skal kunne lages på de kaldere kroppsdelene, som for eksempel ører, ben og hale. Denne temperaturavhengige pigmentproduksjonen kalles acromelanisme. Acromelanisme finnes også på en del andre dyr, for eksempel kanin.
Fargen snow leopard, som finnes hos bengal, er i utgangspunktet en masket katt med relativt svake kontraster mellom maske og kropp. Prikkene syns derfor over hele kroppen, men tegnene er noe mørkere i ansiktet, på bena og på halen.
Foreign white er en siameser med genet for dominant hvitt, W (se under). Resultatet blir en helhvit katt med siameserens mørkeblå øyne. En vanlig hvit blåøyd katt har betydelig lysere øyne.
Betegnelser: C = normal farge
cb = burmafarge
cs = siamesermaske
ca = blåøyd albino
c = ekte (rødøyd) albino
Sølvanlegget
Sølvanlegget er et dominant gen som forhindrer utviklingen av pigmenter i pelsen. Underpelsen blir hvit, mens hårtuppene beholder fargen. På en agoutikatt har genet størst effekt i de lettere pigmenterte områdene mellom tabby-/tigréstripene. En sølvkatt som er non-agouti kalles smoke.
Betegnelser: I = sølv (inhibitor av melanin)
i = ikke-sølv
Dominant hvit
Genet som gjør en katt helt hvit er dominant. Den hvite fargen "maler over" den fargen katten ellers ville hatt. En helhvit katt bærer altså alltid anlegg for rødt/svart, agouti/non-agouti, dilution/ikke-dilution osv. Genet for helhvitt er altså epistatisk.
Helhvite katter har ofte en fargeflekk på hodet når de blir født. Den forsvinner som regel når katten har fått sin voksenpels. Denne flekken kan avsløre noe om hvilken farge katten har "under det hvite".
Hvite katter kan ha gule øyne, blå øyne eller ett blått og ett gult øye (odd-eyed). Man vet ikke hvordan øyenfargen nedarves i dette tilfellet.
Helhvite katter er ikke sjelden døve. Dette skyldes en tidlig degenerasjon av sneglehuset i det indre øret. Det er definitivt mer vanlig med døvhet blant de blåøyde hvite kattene enn blant de guløyde, men det finnes også guløyde katter som er døve og blåøyde katter med normal hørsel. Katter kan også være døve på bare ett øre. Odd-eyed katter er ofte døve på det øret som er på samme side som det blå øyet.
Betegnelser: W = hvit
w = ikke-hvit
Hvitflekksanlegget
Det er veldig usikkert hvordan hvitflekksanlegget nedarves. En av de aksepterte teoriene er at det finnes et ufullstendig dominant anlegg, S (spotting), som gir hvitflekk. ss skulle da være en katt uten hvitflekk, Ss skulle vært en bi-color (hvite poter og ben, hvit hake og hvitt i ansiktet) og SS skulle være en høyhvit katt, som harlekin og van. Det er helt klart at dette ikke er den hele sannheten. Det må finnes flere gener som modifiserer uttrykket av disse genene. Det finnes jo ikke tre skarpt avgrensede grupper av hvitflekkskatter, men det virker som om variasjonene er uendelige.
Birmaoppdrettere er ikke tilfredse med den ovennevnte teorien. Birmaene har jo helt hvite poter, og når to birmaer parres får alle ungene hvite poter. Man får ingen som er helt uten hvitt, og man får heller ingen som er harlekin- eller vantegnede. Man har derfor en teori om et resessivt anlegg for hvite poter.
Dette betegnes g (gloves = hansker). GG er i følge denne teorien en katt uten hvitt, Gg kan muligens gi en hvit medaljong eller kanskje en hvit flekk på magen og gg gir hvite poter og kanskje litt hvitt på mage og hals (disse flekkene skjuler seg i birmaens lyse pels).
Fra tid til annen ser man eksempler på at selv begge disse teoriene tilsammen er utilstrekkelige, men det finnes ennå ingen teorier som stemmer bedre. Vi får regne med at polygener også er innblandet her.
Chinchillagenet
Tidligere trodde man at chinchilla og shaded silver bare var ekstreme varianter av sølvagouti. Nå anser de fleste at det finnes et spesielt gen som er hovedansvarlig for disse fargevariantene (polygener påvirker også). Man mener således at dette genet fungerer slik at den gir bredde til de lyse båndene på agoutistråene, hvilket gjør at hele hårstrået, utenom den ytterste spissen, blir lyst. Selv de ensfargede stråene på en agoutikatt blir lyse. Genet fungerer ikke på non-agouti katter. Genet betegnes Wb (widening of band) og er ufullstendig dominant. WbWb gir chinchilla eller shell golden (chinchilla uten sølvanlegg), Wbwb gir shaded silver eller shaded golden og wbwb gir en normal agoutipels. Katter med genotypen A - WbWb sies også å være tipped.
Som nyfødte tipped og shaded kattunger kan man nesten alltid se tabby-/tigré/spottet-tegn. Kattungene lysner deretter over lang tid, til de får sin endelige farge.
Rufisme
Rufisme er et uttrykk som representerer den relativt store variasjonen av brun pigmentering som kan sees på katt. Graden av rufisme avgjør om en bruntabby katt skal være varmt rødbrun eller mer gråaktig i fargen. Det bestemmer også om en rød katt skal være varmt mørkerød eller blekt oransje. Variasjonen mellom disse ytterpunktene er uendelige. Derfor anses denne egenskapen å nedarves polygent, det vil si med flere genpar med pluss- og minuseffekt.
En del anser at de brunaktige flekkene som man iblant kan se på sølvkatter også kommer av høy grad av rufisme, men andre mener at disse flekkene ikke kommer av rufisme.
Graden av rufisme er ofte veldig viktig når man fargeavler, som man for eksempel gjør på perser. På brunagouti katter vil man samle sammen til en så høy grad av rufisme som mulig. Og en viltfarget abyssiner uten en høy grad av rufisme skulle ikke se spesielt imponerende ut. På røde katter vil man også ha mye rufisme, så man får den varme, dyprøde fargen. En sølvtabby utstillingsperser bør ikke ha noen brune flekker, så de sølvoppdretterne som er tilhengere av teorien om at det brune på sølvkattene skyldes rufisme, vil ha en så lav grad av rufisme som mulig. Selv andre farger påvirkes av rufismen, men ikke i like høy grad som de tidligere nevnte variantene.
Ekstra lesning om skilpaddefargede katter
Hva er det som gjør at noen partier på en skilpadde er røde og andre svarte? Noen dager etter befruktningen, når den opprinnelige cellen har delt seg til mange like celler, stenger det ene x-kromosomet av i hver celle. I resten av livet er det altså bare et av x-kromosomene i hver av cellene som fungerer. Tilfeldigheter avgjør hvilke x-kromosomer som stenges. Når cellene deretter deler seg kommer dattercellene til å ha samme x-kromosom avstengt som morcellene. Dette gjør at katten får en blanding av røde og svarte felt.
Skilpaddefargede hannkatter
En hannkatt kan jo ikke være skilpaddefarget, siden de bare har ett x-kromosom. Allikevel dukker det iblant opp en skilpaddefarget hannkatt i et kull. Hvordan kan så dette ha seg? Må han ikke da ha to x-kromosomer? Jo, det er slik man forklarer en del av de skilpaddefargede hannkattene. De har da et kromosomfeil, de har to x-kromosomer og et y-kromosom. Dette avhenger av at morens begge x-kromosomer ikke ble separert fra hverandre, men havnet i samme eggcelle, eller av at farens x- og y-kromosom på samme måte havnet i samme spermie ved reduksjonsdelingen. Samme kromosomfeil forekommer også på andre dyr, deriblant mennesker. Det kalles Klinefelters syndrom. Denne kromosomfeilen fører til sterilitet - om en skilpaddefarget hannkatt ikke er steril, har hans skilpaddefarge en annen forklaring.
__________________ | | | | | | X | Y | |____|_____|_____| | | | | | XX | XXX | XXY | |____|_____|_____| | | | | | 0* | X0 | Y0 | |____|_____|_____| *) Intet kjønnskromosom
XXX - hunn, for mennesker: ser normale ut, iallefall endel, kanskje alle, er fertile.
XXY - Klinefelters syndrom.
X0 - Turners syndrom, for mennesker: kortvokste, barnlige, oftest sterile. Mus med Turners syndrom er og ser ut nøyaktig som normale mus.
Y0 - dør i tidlig fosterstadium.
En hannkatts skilpaddefarge kan også skyldes feilpigmentering i huden. Dette sees ofte hos røde katter som har noen flekker, i visse tilfeller store flekker, av svart. Disse hannkattene nedarver kun rødt til sine avkom. I teorien kan man få en svart hannkatt med noe rødt. En slik katt er det riktignok aldri blitt rapportert om.
Ytterligere en variant av skilpaddefargede hannkatter skyldes at to befruktede celler eller cellegrupper i et tidlig stadie smelter sammen og blir til ett embryo, på samme måte som en slik celle eller cellegruppe i et tidlig stadie kan dele seg og bli til to embryoer (eneggede tvillinger). Om det ene befruktede egget skulle ha gitt en svart katt og det andre skulle gitt en rød katt, så får det sammenslåtte embryoet etterhvert både rød og svart pels. Det har for eksempel blitt født en rødtabby-blåtabby-hvit maine coon-hannkatt i USA, som man tror er et resultat av en slik sammensmeltning av befruktede celler. Hannen er fertil og har bare gitt den røde fargen videre til sine unger.
Disse avvikene kan selvfølgelig også skje i tilfeller hvor begge x-kromosomene bærer samme farge. Da vil ikke resultatet bli en skilpaddefarget hannkatt, men en helfarget rød (créme) eller svart (eller variant av svart) hannkatt. Disse hannkattene vil aldri bli antatt å være noe spesielt.
Om du vil se bilder og lese mer detaljer kan du se på denne private hjemmesiden.
Kattegenetikk for pels, ører og hale
Langhår og korthår
Genet for langhår er resessivt. Forskjellen man ser på pelslengden ved å sammenligne en perser med en semi-langhåret katt, for eksempel en ragdoll, avhenger av modifiserende polygener, altså gener med pluss- eller minusvirkning, som gjør at graden av langhårighet respektive korthårighet varierer en del.
Betegnelser: L = kort pels
l = lang pels
Cornish Rex - r
Cornish Rex har mellomhår og underull, men savner dekkhår. Pelsstråene er kortere enn normalt og bølgete. Til og med værhårene er kortere enn normalt og ofte krokete. Dette rexgenet, som er resessivt, ble oppdaget i 1950 i Cornwall i England. Den krøllete pelsen hos German Rex ser ut til å komme fra det samme genet.
Devon Rex - re
Devon Rex har en pels som er lignende Cornish Rex, men om man ser nøyere etter kan man se at Devon Rex - i motsetning til Cornish Rex, har dekkhår. Pelsen hos Devon Rex er enda kortere og mer ekstrem enn hos Cornish Rex. Dette genet er resessivt og har en annen locus enn r-genet. Hvis man parrer en renraset Cornish Rex - rr ReRe - med en renraset Devon Rex - RR rere - vil alle kattungene ha normal pels (korthår) med genotype Rr Rere. Devon Rex-genet oppsto i Devonshire, England i 1960.
Hårløshet
Akkurat som det er flere forskjellige gener som gir krøllete pels, har det også oppstått forskjellige mutasjoner som gir hårløshet hos katter. Ett av disse ble oppdaget i Frankrike på 1930-tallet. De kalte det h, og det var resessivt. Det mest kjente genet oppsto i Canada på begynnelsen av 1970-tallet. Dette genet har blitt tatt vare på i Sphynx-rasen. Genet som gir hårløshet hos Sphynx er også resessivt og har betegnelsen hr. Det er bare disse to variantene som har blitt undersøkt av genetikere, men hårløse katter har blitt funnet i forskjellige deler av verden, som for eksempel Australia, Mexico og Marocco.
Manx
Manx er en velkjent, haleløs katt, som sies å stamme fra Isle of Man i Storbritannia. Rasen er relativt gammel, men også kontroversiell siden noen defekter kan følge Manx-genet. Genet har inkomplett dominans, og er dødelig i homozygotisk form. I heterozygotisk form kan det, i tillegg til å gi veldig kort hale eller haleløshet, gi kortere ryggrad i større eller mindre grad, unormaliteter i bekkenet med problemer å bevege seg som konsekvens, neurologiske problemer og vridning av innvoller. Det er allikevel forskjellige meninger om hvor alvorlig disse problemene er. Genet har betegnelsen M.
Japanese Bobtail
Japanese Bobtail er en veldig gammel japansk rase. Den har omtrent 10 cm lang hale, som ofte er bøyd eller krøllet og stiv. Denne typen hale er forårsaket av et resessivt gen. Ulikt Manx-genet ser ikke dette genet ut til å affektere katten på andre måter.
American Curl
American Curl er basert på et gen som gir en defekt på det ytre øret, øret bøyes bakover. Denne effekten utvikles når kattungen er mellom tolv og seksten uker gammel. Den første katten med slike ører oppsto i 1981 i California. Genet, som har betegnelsen Cu, er dominant. Det ser ut til at dette genet ikke skaper noe problemer for katten, uavhengig av homozygot eller heterozygot form.
Nedarving av noen sykdommer og defekter
Hypertrofisk Kardiomyopati - HCM
Hypertrofisk kardiomyopati, eller HCM, er den vanligste hjertesykdommen blant katter. Sykdommen, som også finnes hos mennesker, forårsaker fortykkede hjertevegger hos det berørte individet. Sykdommen kan ikke sees ved fødsel, den utvikles gradvis. Noen katter dør av sykdommen som kattunger, men mest vanlig er at katten er symptomfri i mange år. Under en ultralydundersøkelse kan man i de fleste tilfeller, men ikke alle, se sykdomstegn i treårsalderen hvis veterinæren har bra utstyr og gode kunnskaper på dette feltet, men en berørt katt kan i noen tilfeller leve lenge med denne sykdommen. Ofte har ikke katten noen som helst symptomer før den plutselig dør av arytmia, eller av en blodpropp vanligvis i bakbena. Katten kan også utvikle hjertesvikt. Mulige medisinske behandlingsmetoder er ment for å lette symptomene, men er ingen kur.
Sykdommen forekommer hos Maine Coon og Britisk Korthår som arvelig, hovedsaklig som et dominant gen. Andre raser har ikke blitt studert i forhold til dette, men det er grunn til å tro at arveligheten er lignende. Utviklingen av sykdommen varierer mellom de forskjellige rasene, og man antar at det finnes flere forskjellige mutasjoner som forårsaker sykdommen hos forskjellige familier. Slik er det også blant mennesker.
Polycystisk nyresykdom - PKD
Katter som lider av polycystisk nyresykdom, PKD, vil med tiden få stadig flere og større cyster i nyrene. Disse vil presse ut normalt nyrevev, slik at nyrefunksjonen stadig blir dårligere. Litt etter litt vil katten bli syk, den vil tape vekt og miste apetitten. Den vil også drikke mer enn vanlig. Man kan lette symptomene ved å gi katten et spesielt diettfôr utviklet for nyreproblemer, men det finnes ingen kur for sykdommen i seg selv.
Sykdommen er nedarvet enkelt dominant. Erfarne veterinærer med godt utstyr kan diagnosere de fleste tilfellene, men ikke alle, rundt ett års alder.
Hofteleddsdysplasi - HD
Når man hører snakk om hofteleddsdysplasi tenker de fleste på hunder, men problemet finnes også hos katter. Hofteleddsdysplasi er en nedarvet defekt i bekkenets hofteskål som gjør at den ikke er så dyp som den normalt skal være. Dette gjør at hoftekulen ikke passer perfekt i skålen, og overflatene begynner å gnisse mot hverandre. For å støtte opp hofteleddene, eller motvirke at ben gnisser mot ben, skapes brusk i leddene. Dette kan gi katten smerter når den beveger seg. Katter er veldig flinke til å skjule smerte og kan lide av HD selv om de ikke halter. De kan kanskje bevege seg litt roligere eller litt mindre og unngår å hoppe høyt. Katter med mild HD behøver derimot ikke å ha noen problemer i det hele tatt.
HD hos katt antas å nedarves polygent resessivt, hvilket innebærer at to HD-frie katter sammen kan få avkom med HD. To katter med HD kan også få avkom som er HD-frie, men sjansen for avkom med normale hofter er selvfølgelig større om begge foreldrene har bra hofter.
Patellaluksasjon - PL
Patellaluksasjon er en defekt som gjør at kneskålen har en tendens til å glippe ut av posisjon, den går ut av ledd. Dette kan skyldes at sporet som kneskålen ligger i har for lave og avrundede kanter og/eller at ligamentene som holder kneskålen på plass er for slappe. PL kan også komme etter en skade. Symptomer er at katten plutselig stopper opp når den går, med benet utstrakt bakover. Ved å gå baklengs kan katten få kneskålen til å hoppe tilbake i rett posisjon. Katten kan også ha vondt i kneet og få betennelser. Katter med symptomer kan opereres.
PL ser ut til å nedarves polygenetisk.
Progressiv netthinne atrofi - PRA
Sykdommen gjør at netthinnen oppløses. Over tid vil katten bli fullstendig blind. Det finnes ingen kur for sykdommen, men hvis en katt lever innendørs, og møbleringen ikke forandres på for mye, kan selv blinde katter klare seg ganske bra og leve et langt liv.
PRA forekommer i forskjellige variasjoner, en er dominant arvelig, en er resessiv, og en tredje variasjon finnes hvor man ikke vet om den er arvelig.
Gangliosidose - GM1 and GM2
Gangliosidose er en arvelig sykdom (faktisk to, GM1 og GM2) som skyldes et defekt enzym. Dette medfører at et stoff lagres i hjernen hos den berørte katten. De første symptomene kan sees ved 2-4 måneders alder, ved at katten begynner å vise tegn til dårlig koordinasjonsevne i bakbena, svakhet og risting. Dette blir gradvis verre og fører til lammelse, blindhet og epleptiske anfall. Sykdommen er dødelig.
Det er, som nevnt ovenfor, to varianter av sykdommen, GM1 og GM2. Begge skyldes enkle resessive gener. Heldigvis finnes det en DNA-test for begge variantene, så man kan teste slektningene til den berørte katten med en blodprøve.
Navlebrokk
Et navlebrokk er et hull i den hvite senen, der bukmusklene er festet. Størrelsen på hullet varierer. Gjennom dette hullet kan, om man har uflaks, deler av tarmene falle ut. Da kan det bli forstoppelse i tarmen, og den kan sprekke. Resultatet blir for katten en livstruende betennelse i buken. Navlebrokk opereres for å forhindre at dette skjer.
Nedarvingen av navlebrokk er uklar. Det kan være ulike typer nedarving i forskjellige familier og raser. Navlebrokk kan også oppstå av skade.
Flatt bryst (flat chest)
Kattunger med denne defekten fødes som regel helt normale, men ved omtrent 1-2 ukers alder synker brystkassen sammen og blir flat. Til og med ryggen kan bli bøyd samtidig. Når dette skjer pleier kattungen å gå lite opp i vekt, kanskje går den til og med ned litt, for deretter å fortsette oppover i temmelig normal takt, hvis ikke defekten er alt for alvorlig. I milde tilfeller kan flatheten rette seg ut før kattungen er klar for å reise til sitt nye hjem, slik at det ikke engang vil bli en anmerkning på veterinærens undersøkelse av kattungen. Selvfølgelig bør ikke denne kattungen benyttes i avl, og kjøperen bør informeres om at kattungen har hatt flatt bryst. I alvorlige tilfeller av flatt bryst kan det bli mindre plass til de indre organene etterhvert som kattungen vokser, slik at den ikke vil overleve. Mellom disse ekstremitetene finnes katter som lett blir trette og andpustne, men som til tross for dette kan leve med defekten.
Arveligheten har vært studert hos Burmeser og det ser ut til å være et enkelt resessivt gen i den rasen.
Kryptorkidisme
Noen ganger hender det at en hannkattunges testikler, eller en av de, ikke flytter seg fra buken og ned i pungen. Istedet vil de, eller den, bli i magen eller lysken. Dette kalles kryptorkidisme. Testikler som ikke er på plass vil ikke kunne produsere sperm, men de vil produsere kjønnshormoner. En dobbelsidig kryptorkidisk katt vil oppføre seg som en normal hannkatt, med mindre han blir kastrert, selv om han er steril. Studier har antydet større kreftrisiko i testikler som ligger feil, så dette er enda en grunn til å kastrere disse kattene, selv om det innebærer at man må lete etter testikelen i buken, noe som ikke alltid er enkelt.
Man vet ikke hvordan kryptorkidisme nedarves, men det er iallefall NOEN form for kjønnsbegrenset nedarving. At nedarvingen er "kjønnsbegrenset" betyr at selv hunnkatter kan bære på gener for kryptorkidisme, selv om de selvfølgelig ikke viser defekten selv. Om man for eksempel vil gå videre med en unge i et kull hvor det finnes en kryptorkid kattunge, er det derfor sikrere å velge en normal hannkatt enn å ta en hunnkatt. Hunnen kan jo ha samme genotyp hva angår kryptorkidisme som broren som viser defekten, og gi problemet videre til sine sønner i samme grad som den kryptorkide hannen selv ville gjort, mens en normal bror viser at han har en bedre genotyp i denne sammenhengen.
Arvelig muskelsvinn (myopati, spastisitet)
Det finnes en arvelig sykdom, vanligvis bare kalt myopati (tidligere "spastisitet"), som forårsaker forringelse av musklene i skuldrene og bekkenet. De første symptomene på sykdommen vises vanligvis mellom 2 uker og 6 måneder. Den berørte kattungen vil vanligvis trekke seg tilbake og være roligere enn sine søsken. Deretter vil de få problemer med å holde hodet oppe, og de kan også gå litt unaturlig. Sykdommen, som det ikke finnes noen kur mot, vil føre til at katten dør, vanligvis før den rekker å bli voksen.
Denne sykdommen er nedarvet av et enkelt resessivt gen.
Haleknekk
Haleknekk forekommer nå og da på katter i alle raser, selv på huskatter. Det er en defekt på halen, ofte langt ut mot haletippen, som kan variere i type og grad. En del haleknekk synes allerede på den nyfødte kattungen, men de kan også vente med å dukke opp til katten er opp imot halvannet års alder. Før det er ikke skjelettet ferdig utviklet, derfor kan arvelige knekker utvikles med tiden.
Man vet ikke helt hvordan nedarvingen er for haleknekk, men enkelt resessivt eller polygent er foreslått. Trolig finnes det flere ulike typer haleknekk, som også nedarves forskjellig. Haleknekk kan også oppstå etter skade.
Å avle så genetiske sykdommer unngås
Risikoen for genetiske sykdommer er noe som i større og større grad diskuteres blant oppdrettere og i ulike katteklubber og forbund. Selvfølgelig vil vi at våre katter skal være friske! Allikevel dukker genetiske sykdommer opp fra tid til annen i forskjellige raser. Hva kan vi gjøre med det? For å forstå hva som skjer i våre raser når de genetiske "epidemiene" dukker opp, og for å forsøke å kontrollere dem, behøver man litt kunnskap om fundamentet i populasjonsgenetikk.
Et viktig ord: Genfrekvens
Om vi tar genet for dilution (blått/créme) som eksempel, la oss da anta at vi har en populasjon med 100 katter. Ettersom hver katt har en dobbel oppsetting av kromosomer, kommer denne populasjonen å ha 200 loci for dilutiongenet - altså 200 plasser der D- eller d-genet kan finnes. Anta nå at 40 av disse loci har et d-gen, mens de resterende 160 har D-gener. Da er genfrekvensen for d i denne populasjonen 40/200 = 0,20 = 20%. På samme måte får vi vite at genfrekvensen for D er 160/200 = 0,80 = 80%.
Effektiv populasjon
At noen raser er større i antall en andre og at genbasen kan være for liten i tallmessig små raser, er velkjent for de fleste oppdrettere. Men alt for mange kjenner seg trygge på at de tallmessig store rasene - for eksempel perser og birma - har store nok genbaser. Ingen risiko for innavlsproblemer der, om man ikke velger å med vilje innavle en linje! Men det er ikke alltid sant.
Man snakker iblant om at det er skadelig for rasene å overavle på et fåtall fremgangsrike individer, selv når det gjelder de store rasene. Mest ekstremt tenkbare overavl på et individ er om en eneste hannkatt parrer samtlige hunner i en generasjon i en populasjon. Om man avler på denne måten, vil selvfølgelig ikke genbasen bli stor, selv om populasjonen inneholder tusen ubeslektede hunner. For å få en bedre oppfatning av HVOR stor genbasen er i et slikt tilfelle, kan vi beregne den effektive populasjonen. Om populasjonen inneholder 100 individer, med samme antall hanner og hunner, som parres tilfeldig med hverandre og hver forelder produserer samme antall avkom, da er den EFFEKTIVE populasjonen også 100.
Om vi derimot benytter den ekstreme overavlen av en hanne som beskrevet over, kan vi beregne den effektive populasjonen med følgende formel:
1 1 1
---- = ------ + ------
Ne 4 x Nm 4 x Nf
Der Ne = den effektive populasjonen, Nm = antall hanner, Nf = antall hunner.
Generelt er det slik at den effektive populasjonen aldri kan være større en 4 ganger det antallet individer i avl av det minst representerte kjønnet. (Så lenge man ikke har planlagt et spesielt avlsprogram med mål å miste genetisk variasjon, men det er jo veldig sjelden tilfelle i katteavl). Dette betyr at om 5 hanner blir brukt, vil den effektive populasjonen ikke bli mer enn 4x5=20, selv om vi bruker en million forskjellige hunner i det avlsprogrammet.
I realiteten er det selvfølgelig sjelden at fem hanner blir brukt til like mange kull hver mens de øvrige hannene i populasjonen ikke brukes I DET HELE TATT. Derfor blir det litt tungvint å bruke denne formelen. Men ta det med ro, det finnes andre metoder!
En for liten effektiv populasjon gjør at innavlsgraden øker for hver generasjon. Gjennom å bruke denne sammenhengen kan vi regne ut den effektive populasjonen i våre katteraser. Vi kan bruke stamtavlene våre for å beregne innavlsgraden. Den enkleste måten å gjøre dette på er å legge inn stamtavlen i et bra stamtavleprogram, som kan beregne innavlsgraden automatisk. Det er også mulig å beregne innavlsgraden for hånd. Det er ikke det minste vanskelig, men om slektskapene er kompliserte og man vil beregne innavlsgraden på mange generasjoner så blir det veldig tidkrevende, og da finnes det også en stor risiko for at man kan gjøre noe feil underveis. Om derimot slektskapene er enkle og antallet generasjoner ikke så stort, kan man raskt beregne innavlsgraden direkte fra stamtavlen.
Enkel beregning av innavlsgraden
Selv om det finnes dataprogram som kan beregne innavlsgraden automatisk ut ifra stamtavler som er lagret i en database, er det praktisk å kunne beregne en enklere innavlsgrad for hånd. Her gis en kort beskrivelse på hvordan man beregner innavlsgraden i en stamtavle med den såkalte veimetoden.
Veimetoden
Start med å tegne opp en såkalt pilstamtavle der hvert individ bare finnes en gang. Pilene skal gå fra foreldre til avkom og skal alltid peke nedover eller skrått nedover.
Eksempel 1
Eksempel 1: Vanlig stamtavle og pilstamtavle.
Ut ifra pilstamtavlen søker man alle mulige veier som finnes fra den ene til den andre forelderen uten å passere noe individ mer enn en gang. Regne for hver vei det antall individer som inngår. Bidraget til innavlsgraden for hver vei blir 1/2 opphøyd for antallet individer.
Ut ifra pilstamtavlen i eksempel 1 får man da to veier fra den ene forelderen til den andre:
CAD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
CBD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
Innavlsgraden = 1/8 + 1/8 = 1/4 = 0.25 = 25%
Om den felles forfaderen, det vil si der man snur og går ned igjen, er innavlet må man ta hensyn til dette. (I de to veiene i eksempelet over er den felles forfaderen, A respektive B, understreket.) Regn ut innavlsgraden for den innavlede felles forfaderen med veimetoden. Pluss på 1 til denne innavlsgraden og multiplisere med bidraget som gis av den aktuelle veien.
Om antallet individer langs en vei er n og innavlsgraden for den felles forfaderen er F blir altså bidraget til innavlsgraden (1/2)^n x (1+F).
Summen av alle veiers bidrag er innavlsgraden.
Eksempel 2
Eksempel 2: Vanlig stamtavle og pilstamtavle.
De veier som finnes er BDC, BDFEC, BEFDC, BDEC, BEDC, BEC.
Den felles forfaderen D er innavlet og pilstamtavlen for ham ser slik ut:
Pilstamtavle for D
Innavlsgraden for D blir da (1/2)² = 1/4.
Bidraget til innavlsgraden for respektive vei blir da:
| Vei | n | F | (1/2)^n x (1+F) | Totalt |
|---|---|---|---|---|
| BDC | 3 | 1/4 | (1/2)³ x (1+1/4) = 1/8 x 5/4 = 5/32 | = 0.15625 |
| BDFEC | 5 | 0 | (1/2)^5 x (1+0) = 1/32 | = 0.03125 |
| BEFDC | 5 | 0 | (1/2)^5 x (1+0) = 1/32 | = 0.03125 |
| BDEC | 4 | 0 | (1/2)^4 x (1+0) = 1/16 | = 0.0625 |
| BEDC | 4 | 0 | (1/2)^4 x (1+0) = 1/16 | = 0.0625 |
| BEC | 3 | 0 | (1/2)³ x (1+0) = 1/8 | = 0.125 |
Innavlsgraden = Summen av alle bidrag = 0.46875 = 46.875%
Hva skjer om den effektive populasjonen er for liten?
En ting som skjer er at innavlsgraden øker for hver generasjon. Det gjør den riktignok i ALLE populasjoner som ikke er ubegrenset store, men det naturlige utvalget motvirker hele tiden de mer homozygote individene, slik at det kompanserer for små økninger av innavlsgraden og den genetiske variasjonen dermed bevares. Man vet også at det er flere eggceller som blir befruktet enn det fødes unger i kullene, og en teori er at disse tidlige fostrene må "sloss" for sin plass i livmoren, og at mer homozygote foster da har mindre sjanse til å overleve. Denne teorien har ikke kunnet bevises.
Hva skjer når innavlsgraden øker generasjon etter generasjon? I begynnelsen skjer det ingenting. Det er ikke før homozygotigraden når et visst kritisk nivå at de virkelige problemene viser seg, og da er det mye vanskeligere å gjøre noe med de. Det er mye bedre å begynne å motvirke disse problemene før symptomene viser seg. Det pedagogiske problemet blir da at de som begynner å avle med for få individer ikke umiddelbart kan se hvilke problemer som kommer til å bli følgen av dette. De tenker "Jeg har avlet på denne måten i mange år, og jeg har ikke sett noen problemer". Men vi anser at "trial and error" ikke er noen bra metode her! Når "error" dukker opp er det for sent å rette det opp på en enkel måte.
Hvorfor er da innavl farlig? En sak - som de fleste oppdrettere kjenner til - er at det innebærer en økt risiko for fordobling av skadelige eller dødelige resessive gener. Det doble kromosomoppsettet beskytter oss ellers i stor utstrekning fra den risikoen, i en populasjon som ikke er alt for innavlet. Alle individer bærer på noen skadelige resessive gener. En del oppdrettere mener at innavl renser ut de skadelige resessive genene og fører til en friskere rase i fremtiden. Men for det første så renser ikke innavl i seg selv ut noe som helst, men må kombineres med en kraftig seleksjon for at uønskede gener skal renses bort. For det andre må man innavle veldig kraftig for å få alle eller nesten alle loci homozygote slik at man kan se hva kattene er bærere av, og rense bort alle uønskede gener. Parrer man en hunnkatt med sin bror, og 25% av alle loci er homozygote. Deretter tar vi to av DERES avkom og parrer dem med hverandre! Nå er innavlen så sterk at de fleste oppdrettere vil trekke seg. Men fremdeles er "bare" 50% av ungenes loci homozygote. Så til tross for denne drastiske innavlen kommer vi ikke i nærheten av alle potensielt skadelige resessive gener.
Men om vi allikevel bestemmer oss for å gå løpet ut her! Vi innavler en linje mot 100% homozygoti, og underveis selekterer vi nøye og kraftig mot skadelige gener. Alle individer kommer da til å få nøyaktig samme genotyp, bortsett fra at hannene har et y-kromosom der hunnene har det andre x-kromosomet.
Ok, det kostet oss mye tid og penger å komme frem til denne såkalte isogene linjen, og mange katter døde underveis. Men hvis vi nå endelig har kommet til dette punktet, så har vi en linje som er 100% sunn i det genetiske aspektet! Jippi!!!
Det er mulig at dette kan la seg gjøre, hvis du er forsiktig og ikke lar andelen homozygoti synke raskere enn du klarer å luke ut de dårlige genene. Dette har vært gjort med mus som blir brukt til vitenskaplige tester. Det fungerer veldig bra! Men... de klarte bare å få omtrent en av tyve linjer til å overleve. De andre 19 linjene dør ut i løpet av prosessen. Kanskje bedre å ikke ta sjansen?
I tillegg er ikke immunforsvaret veldig bra hos homozygote individer. Immunforsvaret arbeider bedre hvis locien som er involvert er heterozygot, siden det gir individet muligheten til å utvikle flere FORSKJELLIGE antistoffer, ikke bare mye antistoffer av SAMME slag. Dette er ikke noe stort problem hos laboratoriemus, siden deres omgivelser er ganske skjermet for (uønskede) smittsomme sykdommer, og siden det ikke er ansett som en tragedie, desverre, hvis laboratoriemus dør. Hvis på en annen side et høyt elsket kjæledyr og familiemedlem dør er det veldig trist. Hmmm... Kanskje ikke en god idé allikevel?!
Dessuten skjer mutasjoner fortløpende, og dermed skulle vår fine genotyp ødelegges over tid. Man må regne med at hvert individ bærer på en eller et par nye mutasjoner.
Jeg tror vi får bytte strategi!
Men hva om rasen allerede er innavlet?
Hvis en rase eller en populasjon allerede er så innavlet at klare tegn på innavlsdepresjon har dukket opp, for eksempel høy frekvens av tidlig kreft eller infeksjoner, hva kan man gjøre da?
Om det finnes ubeslektede linjer i andre land, er selvfølgelig den beste løsningen å øke importen av katter fra disse linjene. Om det ikke finnes ubeslektede linjer, må vi parre ut med katter fra en annen rase eller med uregistrerte katter som stemmer overens med standarden. Om tilstrekkelig mange nye gener blandes inn i populasjonen, kommer innavlsproblemet å løse seg.
En innvending man iblant hører mot denne typen løsninger er at vi ikke vet hvilke skadelige resessive gener vi kanskje introduserer i rasen gjennom å parre inn fra en annen rase. Og det er jo sant, vi vet ikke det. Derimot vet vi at alle individer bærer på noen skadelige resessive gener. Mange oppdrettere tror at det da er bedre å ha en mer innavlet populasjon, og dermed et mindre antall typer skadelige gener, ettersom man da lettere kan kontrollere dem. Kanskje finnes det til og med tester for de sykdommene eller defektene som disse genene forårsaker. Men som vi snart skal se er det faktisk bedre å ha lavere frekvens av mange ulike resessive defekte gener enn å ha en høy frekvens av et eneste resessiv defektgen.
Anta at vi har en populasjon A med en genfrekvens på 50% for noe slags resessivt defektgen. Vi skal sammenligne dette med en populasjon B med genfrekvensen 10% av hvert og ett av fem ulike resessive defektgener. Begge populasjonene har da samme frekvens av skadelige gener totalt sett, men populasjon A har bare ett slags defektgen (lett å ha kontroll over) mens populasjon B har sine defektgener oppdelt på fem ulike typer.
Risikoen for at en enslig kattunge i populasjon A viser defekten er da 0,50 x 0,50 = 0,25 = 25%.
Risikoen for at en enslig kattunge i populasjon B viser noen av de fem forskjellige defektene som finnes i populasjonen er 5 x (0,10 x 0,10) = 0,05 = 5%.
Dette viser at vi får bemerkningsverdig mange færre kattunger med defekter i en populasjon som har lavere frekvenser av flere ulike typer defektgener. Den mest effektive måten å holde en rase frisk er ikke å forsøke å eliminere alle skadelige resessive gener, men å sørge for at de forekommer i en så lav frekvens at to av samme slag aldri møtes.
Det forekommer at oppdrettere tviler med å parre ut ettersom de er redde for å miste typen på kattene for alltid. Det finnes oppdrettere som anser at innavl (linjeavl) er den eneste måten å få bra og helhetlig type. Det stemmer at innavl kanskje kan hjelpe en å nå resultater raskere på den fronten. Problemet er at man på denne måten risikerer rasens helse på lang sikt. Det er mulig å oppnå samme resultat med typen på kattene uten innavl, selv om det kan ta litt lengre tid. Dessverre er innavl en veldig fristende snarvei for oppdrettere som er interesserte i å stille ut kattene sine. Men man må huske på at de fleste av de genene man fordobler ved å innavle ikke har noe som helst med type å gjøre. Et menneske har for eksempel 30 000 gener, og omtrent 98,5% av disse er identisk like hos en sjimpanse! Og allikevel er vi vel ganske forskjellige fra sjimpansen? Hvor stor del av genene kan da skille en siameser fra en perser? Eller en norsk skogkatt og en maine coon? Eller mellom en burma med bra type og en huskatt som ser ut omtrent som en burma? Ikke mer enn at vi kan fikse det med et antall generasjoners selektiv avl, det er jeg sikker på!
Genetiske problemer dukker opp i rasene!
Ja, det kommer også av for små effektive populasjoner! Det vil si, i de tilfellene det ikke kommer av at man bedriver en avl som ikke tar hensyn til kattenes anatomiske funksjoner. Om man avler for å få frem ekstremt lange kropper, får man kanskje problemer med ryggene. Om man avler for å få frem ekstremt korte hoder, så får man kanskje problemer med tennene. Avler man for å få frem ekstremt trekantede, firkantede, runde osv. hoder så får man kanskje problemer med kjevene, øynene, hjernen eller noe annet. En katt må først og fremst få lov til å være en KATT. Den består ikke av leire som vi kan forme som vi vil, etter våre egne estetiske idealer. En katt består ikke av sirkler, triangler, firkanter eller andre geometriske figurer, det må vi huske på. Kanskje skulle vi avle frem alle katter med puddelpels, slik at vi kan klippe frem de geometriske formene vi syns er så vakre? Da kan kattene ha sin anatomi i fred. Nei, selv om det står at et hode skal være trekantet eller firkantet så må man som oppdretter se til at man ikke driver det for langt. Et kattehode skal det være - ikke en geometrisk figur.
Bortsett fra feilavl av denne typen er det for små effektive populasjoner som forårsaker at høye frekvenser av genetiske sykdommer eller defekter dukker opp i rasene. Iblant kan man høre oppdrettere som tror at om vi for eksempel har PRA på 10% av kattene i en rase, hvilket tilsvarer en genfrekvens på 32% på det resessive PRA-genet, og om vi ikke tester og selekterer hardt for å få ned frekvensen, så kommer frekvensen av PRA hele tiden til å øke automatisk. Det stemmer selvfølgelig ikke. Om det var slik, så ville det med samme resonnement innebære at for eksempel frekvensen av diluterte (blå, créme, lilla, fawn) katter skulle øke ukontrollert om vi ikke selekterte mot dilutionsgenet. Nei, om den effektive populasjonen er stor nok, og ingen selektering for eller imot PRA skjer, da kommer frekvensen til å forbli på 32%.
Om vi derimot selekterer i liten skala mot PRA, som at vi for eksempel lar katter som har PRA selv få maksimalt ett kull etter seg, da kommer genfrekvensen til å synke. Langsomt om vi selekterer svakt, raskere om vi har et sterkere seleksjonstrykk.
Men hva skjer da, hvis den effektive populasjonen er for liten? Hva skjer da med genfrekvensen? Jo, det blir samme effekt som hvis man kaster krone og mynt ti ganger. Sjansen for at du får krone er 50% i hvert kast. Om du hadde kastet mynten tusen ganger ville du fått omtrent 50% krone og 50% mynt. Men nå gjør du bare ti kast. Da er det ikke veldig usannsynlig at du både kan få 70% krone og 30% mynt, eller 30% krone og 70% mynt, eller noe lignende.
I sammenheng med en liten kattepopulasjon innebærer dette at genfrekvensen på ca 30% i neste generasjon kanskje har økt til 35% på grunn av tilfeldighetene som rår. Eller kanskje tilfeldighetene har gjort at den har minsket til 25%, hviklet i PRA-tilfellet ville vært mye bedre. Men la oss nå være pessimistiske og anta at genfrekvensen øker til 35%. Da kommer den FORVENTEDE prosenten på genfrekvensen i neste generasjon også å være 35%. Men på grunn av tilfeldigheter som rår kan den kanskje havne på 29%, 34%, 38%, 42% eller hva som helst i nærheten av 35%. Jo mindre den effektive populasjonen er, desto større er risikoen for et stort avvik i den forventede verdien på genfrekvensen. Deretter blir da frekvensen, som vi fikk tilfeldig, den forventede verdien hos neste generasjon. Dette fenomenet kalles tilfeldig genetisk drift (eng. random drift). Om effekten av denne tilfeldig genetiske drift er sterkere enn effekten av seleksjonen - naturlig eller tilført av mennesker - da kan forandringene i genfrekvensene fort bli det motsatte av hva vi ville. Til TROSS for seleksjonen. Da kan øyenfargen bli blekere på vår siameser, øretufsene hos våre norske skogkatter kan bli mindre, eller PKD kan bli vanligere på våre persere. Og det ville vært alt annet enn morsomt!
Om vi nå tar en titt på hvordan det har seg at PKD ble et aldeles for vanlig problem på for eksempel perser (og også endel andre raser), så kan vi konstatere at det antakeligvis ikke kan ha kommet av noen mystisk seleksjon til fordel for dårlige nyrer. Det må ha hatt en annen årsak.
Det må selvfølgelig ha begynt med en mutasjon hos en katt for lenge siden. Det var et dominant gen, så katten utviklet cyster på nyrene sine. La oss anta at det var en hannkatt, som døde av PKD ved fem års alder. Eller kanskje 7-8 års alder. Uansett, det ble en viss seleksjon mot genet. Om den effektive populasjonen da hadde vært tilstrekkelig stor, så skulle frekvensen av genet etterhvert minske, og før eller senere skulle frekvensen komme ned til 0%. Selv om det ikke hadde funnets en seleksjon i det hele tatt mot genet, så ville det være en sannsynlighet for at genet ville forsvinne innen noen generasjoner, ettersom det er tilfeldig om frekvensen går en anelse opp eller ned. Det finnes jo i begynnelsen bare ett eneste PKD-gen i en stor populasjon, så i neste generasjon kan det selvfølgelig kanskje finnes to, tre eller ingen, avhengig av om nettopp den katten med mutasjonen gikk videre til avl eller ikke. Sjansen er derfor relativt stor for at frekvensen av genet vil gå ned til 0%, og da er genet borte.
Nå fantes det dessuten en viss naturlig seleksjon mot PKD-genet, men allikevel økte frekvensen mer og mer. Så åpenbart var den effektive populasjonen for perser ikke stor nok. Resultatet ble tilfeldig genetisk drift, og den gjorde uheldigvis sitt til at frekvensen av PKD-genet økte. Til tross for en viss seleksjon MOT genet havnet frekvensen av rammede katter på omtrent 25-60% (avhengig av land) før oppdretterne fikk opp øynene for problemet, begynte å teste avlskattene og dermed fikk en sterkere seleksjon mot sykdommen.
Og hva sier alt dette oss? Jo, at om vi ikke har store nok effektive populasjoner kan høye frekvenser av utrivelige genetiske problemer fortsette å dukke opp. Om vi har uflaks kan vi også ha mislyktes med å rette opp i problemet til tross for seleksjon.
Om vi istedet sørger for å stadig ha store nok effektive populasjoner i våre raser, kommer ikke genetiske sykdommer til å dukke opp som vanlige problemer i hele populasjonen. Det blir istedet enslige, sjeldne tilfeller. Som en ekstra bonus unngår vi også innavlsdepresjon og dårlig immunforsvar.
Å avle med en for liten effektiv populasjon og samtidig starte helseprogram for å bekjempe genetiske sykdommer hos rasen, er som å behandles for lungekreft og samtidig fortsette å røyke. Eller som å tømme ut og tørke opp vannet som har rent over badekarskanten, men ikke stenge av krana så vannet fortsetter å fylles i badekaret.
Å arbeide med stor nok avlsbase er et slags forebyggende medisinsk tiltak for rasene. Det virker ikke så smart å bare behandle sykdommene, uten å bry seg om de forebyggende tiltakene som kan forhindre at sykdommene i det hele tatt oppstår.
Vi bør også tenke på behovet for en rimelig størrelse på de effektive populasjonene i rasene når vi avler frem og godkjenner den ene prikkete korthårsrasen etter den andre, og den ene storvokste semilanghårede rasen med medium hodeform etter den andre osv. Hvis ikke antallet oppdrettere som vil arbeide med prikkete korthårede raser øker i samme takt som antallet slike raser øker, så kommer rekruteringen av for eksempel bengaloppdrettere - bare et eksempel - å skje på bekostning av mulighetene for å holde et tilstrekkelig stort og konstant antall katter i avl på nærliggende raser som ocicat, spottet orientaler, egyptian mau osv. Har disse rasene råd til det? Kommer den nye rasen til å kunne skape tilstrekkelig plass for seg selv blant de andre rasene? Eller risikerer vi at alle får for små effektive populasjoner, slik at vi til slutt har ødelagt alle de prikkete korthårede rasene? Dette er viktige saker for oss i katteorganisasjonene å tenke på. Disse farene er reelle, de finne ikke bare "i teorien", og vi har allerede begynt å se de første effektene av det, selv om det ennå ikke har gitt så alvorlige skader som på hundesiden. Nå har vi sjansen til å unngå å komme like galt ut som dem! Vi kan lære av deres feil og gå over til en sunnere avl, eller så kan vi fortsette i samme spor og få problemer.
Så dette er noe vi må begynne å arbeide med. Det får ikke glemmes bort blant alle spesifikke prosjekter mot spesifikke sykdommer. Det handler om selve fundamentet for kattenes og rasenes helse.
Hvordan bekjemper vi allerede eksisterende helseproblemer
Problemer hos individuelle katter
Hvis en katt viser seg å ha en defekt eller en sykdom, som kanskje er arvelig eller kanskje ikke, hva gjør man da? En grunnregel er å ikke avle på denne katten, men fortsette med slektningene som vanlig. Om samme problem dukker opp igjen, kan det bli aktuelt å ta forhåndsregler.
Hvis det er en sykdom som er kjent arvelig, vil fremgangsmåten være litt annerledes avhengig av hvordan den nedarves. Her er noen forslag til hvordan å håndtere problemet på forskjellige måter. Vær så snill og notere deg at dette er generelle anbefalinger. I spesifikke tilfeller kan det være grunnlag for å justere anbefalingene litt.
- Hvis sykdommen skyldes et dominant gen, må man prøve å finne ut hvilken av foreldrene som er bærer av dette, og om andre slektninger også kan være bærer. De som har sykdommen bør ikke benyttes i avl.
- Hvis sykdommen skyldes et resessivt gen, bør man selvfølgelig ikke avle på det syke individet, og dets foreldre bør også tas ut av avlsprogrammet siden man vet med sikkerhet at begge må være bærer av genet for at sykdommen skal slå ut hos avkommet. Mulige søsken til den syke kattungen bør ikke selges til avl, hvis de ikke allerede er solgt.
- Hvis sykdommen har polygenetisk arvelighet bør man ikke avle på det syke individet, og man bør ikke gjenta den samme kombinasjonen som resulterte i den rammede kattungen. Vær spesielt oppmerksom på kullsøsken og andre nære slektninger, men ta de ikke ut av avl med mindre de viser tegn til sykdommen selv. Hvis en katt ser ut til å gi en høy frekvens av ramede katter, selv om han/hun ikke har noen problemer selv, bør denne katten selvfølgelig tas ut av avlen.
Problemer hos rasen
- Samle informasjon om sykdommen! I hvilken alder kan man se de første sykdomstegnene hos en rammet katt? Hvordan påvirker den katten? Er den alvorlig? Finnes det en kur?
- Kanskje man kan se hvordan den nedarves? Er det et dominant gen, et enkelt resessivt gen, kjønnsbestemt nedarving, polygenetisk?
- Finnes det måter å teste kattene for denne sykdommen, for å få et raskt svar på hvem som bærer genet/genene?
- Prøv å finne ut omtrent hvor stor prosent av populasjonen som er rammet!
Hvis det er en alvorlig sykdom som vil ramme en betydelig andel av kattene i rasen, kan det være fornuftlig å lage et spesielt helseprogram for å takle problemet. Hvordan man organiserer helseprogrammet avhenger av svarene på spørsmålene som ble stilt ovenfor. Det viktigste i alle helseprogrammer er å spre informasjon. Man må spre informasjon om symptomer, utvikling, arvelighet, og mulige tilgjengelige tester. Dette kan gjøres gjennom klubb-blader, brosjyrer, internettsider, møter i avlsorganisasjoner og seminarer. Ganske ofte er det motvilje blant oppdrettere å gjøre noe med, eller i det hele tatt innrømme at det finnes, helseproblemer i rasen. Dette er ofte ikke fordi de ikke bryr seg om kattene blir syke eller ikke, men ofte grunnet frykt for det ukjente og mangel på kunnskaper. Hvis man ikke vet hvordan man skal takle problemene føles det ubekvemt å snakke om dem. Mange er redde for andre oppdretteres panikkhandlinger, at andre oppdrettere vil kreve at hele avlslinjer blir steriliserte/kastrerte hvis et kasus av sykdommen er kjent. Uheldigvis er slik frykt ikke alltid irrelevant. Grunnet mangel på kunnskap finnes det tilfeller hvor oppdrettere har villet foreta drastiske handlinger for å raskt løse problemene hos rasen. Det er like mye galskap som å putte hodet i sanden og late som om det ikke finnes noe problem. Det er bare to typer av panikkreaksjoner. Og ingen av dem vil være til fordel for kattene selvfølgelig. Det man foretar seg må være fornuftig og i samsvar med vanskelighetsgraden til problemet. Under ingen omstendigheter bør man selektere så hardt at mer enn 1/3 av kattene i en populasjon blir tatt ut av avlen på grunn av samme helseproblem. Hvis man gjennomfører for drastiske tiltak kan hele avlspopulasjonen bli for liten, og dette kan skape problemer med FLERE genetiske sykdommer i populasjonen nettopp på grunn av den innsnevrede avlspopulasjonen. Og dette er nettopp det vi ikke vil gjøre!
Følgelig er fundamentet til et helseprogram informasjon, informasjon og mer informasjon!
Videre er det kanskje grunnlag for å registrere tilfeller av sykdommen og mulige testresultater. Hvis man bestemmer seg for dette, bør man også vurdere at registeret vil være åpent for at alle kan ta del i resultatet. Dette har vært en avgjørende faktor for at et helseprogram skal gi gode resultater. Mangel på åpenhet vil bare føre til sladder og spekulasjoner, mens fakta vil effektivt stoppe alt snakk av det slaget. Og dermed kan all energi brukes på å gjøre noe nyttig med problemet istedet.
Konklusjon
- Friske katter: Avle bare på friske katter!
- Effektiv populasjon: Forsikre deg om at den effektive populasjonen er stor nok! Innavlsprosenten over fem generasjoner bør være maksimum 2,5% i gjennomsnitt på alle parringene som er foretatt. Maximum ca 5% over 10 generasjoner.
- Innavl: Ikke foreta individuelle parringer mellom katter som er nærere beslektet enn kusiner/fettere (maximum ca 6,25% på 4-5 generasjoner)!
- Åpenhet: Vær åpen med andre oppdrettere om eventuelle problemer. Det vil være nyttig på lang sikt!
- Ingen panikk: Unngå både å stikke hodet i sanden, og å kreve en for drastisk seleksjon mot mulige helseproblemer!