Genetik

Av Ulrika Olsson.

Varför ska man lära sig allt detta? Det är ju en hobby, inte ett yrke!

För att kunna bedriva avel på ett bra sätt behöver man ha en del kunskaper i genetik. Visserligen är kattuppfödning "bara en hobby", men det förändrar inte det faktum att genetikkunskaper behövs, för - hobby eller ej - raserna och därmed katterna kan skadas på både kort och lång sikt, om aveln bedrivs på ett felaktigt sätt. Det är förstås inte etiskt försvarbart att på grund av okunskap tillfoga katterna skada. Så om man inte har tid eller lust att sätta sig in i dessa frågor, bör man inte heller föda upp katter. Man kan ju ändå ställa ut katter, och på annat sätt ha roligt med sina katter!

Här kommer vi att gå igenom en översikt i ämnet. Det är dock att rekommendera att du fördjupar dig ytterligare på egen hand, genom att läsa böckerna som föreslås och andra böcker i ämnet, eller genom att gå ytterligare kurser när tillfälle ges.

Grundläggande genetik

Cellen

Alla organismer består av celler. De lever antingen som enskilda celler eller som större eller mindre ansamlingar av celler. Bakterier och mikroskopiska varelser består av en enda cell, medan högre växter och djur består av flera tusen, miljoner eller miljarder celler. Hos sådana komplicerade organismer har cellerna olika uppgifter och är samlade i organ med olika funktion. Exempel på sådana organ kan vara hjärna, njurar, lungor eller hos växter blad och ståndare.

Form och storlek på en cell kan variera högst avsevärt. Alla kan dock betraktas som en blandning av biologiska molekyler inuti en påse. "Omslaget" kallas cellmembran, och "soppan" inuti, cytoplasman, innehåller en mängd lätt igenkännbara strukturer, som alla har speciella funktioner. Den största strukturen i cellen är cellkärnan, som innehåller kromosomerna.

Kromosomer

Kromosomerna motsvarar varandra två och två, så att om det till exempel finns en gen för ögonfärg på den ena kromosomen i ett par så finns det också en gen för ögonfärg på motsvarande plats, samma locus, på den andra kromosomen. Det är inte nödvändigtvis anlaget för samma ögonfärg på båda kromosomerna, men det kan vara det. De två kromosomer som på detta sätt motsvarar varandra sägs vara homologa.

När en cell delar sig sker först en dubbling av antalet kromosomer genom att var och en delar sig på längden till två hälfter. De två hälfterna är sammanhållna på ett bestämt ställe som kallas centromeren. Därefter radar de upp sig i cellens mittplan och delar upp sig i två grupper, varefter varje grupp vandrar mot varsin pol. Så bildas en cellvägg mellan de båda dottercellerna och processen kan börja om igen. Denna typ av delning kallas mitos. Vid mitosen delar sig alltså modercellen till två identiska dotterceller, som båda har exakt samma kromosomuppsättning som modercellen.

Mitos:

En cell med två kromosompar.
Kromosomerna har nu duplicerats.
Kromosomerna delar sig, och de två kopiorna av varje kromosom rör sig mot varsin sida av cellen.
Resultat: Två diploida celler, som är identiska med modercellen.

Det finns också en annan typ av celldelning, reduktionsdelning eller meios. Vid meiosen reduceras antalet kromosomer så att dottercellerna bara innehåller hälften så många kromosomer som modercellen, en kromosom ur varje par (se fig 2). Dessa celler med enkel kromosomuppsättning sägs vara haploida (grekiska: haploos = enkel). Cellerna som har dubbel uppsättning av kromosomer, det vill säga har alla kromosomer i par, sägs vara diploida (diploos = dubbel). Hos högre organismer är det bara könscellerna, det vill säga ägg och spermier, som är haploida. Om könscellerna inte vore haploida skulle ju vid befruktningen antalet kromosomer fördubblas för varje generation.

Meios:

En cell med två kromosompar.
Kromosomerna har nu duplicerats.
Modercellen har delat sig till två haploida dotterceller. Kromosomerna är fortfarande duplicerade.
Dottercellerna genomgår en mitos.
Resultat: fyra haploida celler.

Hos många organismer, inklusive däggdjuren, är det två av hanens kromosomer som inte bildar ett homologt par. De kallas x- och y-kromosomerna. Vid meiosen bildas därför två slags spermier, den ena med en x-kromosom och den andra med en y-kromosom. Honans celler har däremot två x-kromosomer, och varje ägg innehåller en sådan. När ägg och spermier smälter samman vid befruktningen blandas deras kromosomer, och den diploida ordningen återställs. Ena hälften av varje kromosompar kommer alltså från modern genom ägget och den andra från fadern genom spermien. I fortsättningen delar sig det befruktade ägget genom mitos. Könet på den nya organismen beror på om ägget befruktats av en spermie med en x-kromosom, vilket ger en hona, eller en y-kromosom, som ger en hane. Hos en del organismer, som till exempel fåglar, är det tvärtom så att det är äggcellerna som har två olika könsbestämmande kromosomer.

Gener

Ordet gen, som introducerades 1910, användes om en abstrakt ärftlig enhet som styr ett speciellt arvsanlag hos en bestämd art. Genernas existens förutsåg man genom att studera ärftliga anlag, exempelvis blomfärg, från kända föräldrar över många generationer. Man fann att den faktor som bestämmer blomfärg kan förekomma i olika versioner. I det ena fallet ger den vita blommor, i det andra fallet ger den röda. Samma sak gäller för frönas ytstruktur: en del blir rynkiga, andra blir släta. Dessa olika varianter av en och samma gen kallas alleler. Varje organism har två alleler för varje anlag, en från varje förälder. I varje generation delas de upp när könscellerna bildas vid reduktionsdelningen: varje haploid könscell har bara en medlem av det ursprungliga paret, alltså en allel. Vid befruktningen får man en ny kombination. De båda allelerna i paret kan vara likadana, och individen sägs då vara homozygot (grekiska: homos = lika, zygon = ok, par) för det paret alleler. De kan även vara olika, och individen sägs då vara heterozygot (heteros = olika). Om vi kallar de alleler som bestämmer ärtblommans färg för fr (röd blomfärg) och fv (vit blomfärg), så kan en individ ha följande kombinationer: frfr = homozygot, fvfv = homozygot, frfv = heterozygot. Könscellen kommer att ha antingen allelen fr eller fv.

Allelpar för olika arvsanlag överförs oftast till könscellerna oberoende av varandra, eftersom de olika generna oftast sitter på olika kromosomer eller långt ifrån varandra på samma kromosom. En ärtplanta kan exempelvis ha allelparen frfv för blomfärg och slsk för lång respektive kort stjälk. Könscellerna kan då innehålla vilken som helst av följande kombinationer: frsl, frsk, fvsl eller fvsk. När könscellerna bildas överförs alltså allelerna för färg, fr och fv, oberoende av allelerna för stjälklängd, sl och sk.

Överkorsning

Ibland händer det dock att generna för två olika egenskaper sitter på samma kromosom. Om genen för blomfärg och genen för stjälklängd skulle sitta på samma kromosom borde man ju rimligtvis inte kunna få både rödblommande och vitblommande ärtplantor med både långa och korta stjälkar. Då borde ju genen för lång stjälk och till exempel genen för röd blomfärg följas åt, så att man bara kunde få rödblommande högväxta eller vitblommande lågväxta plantor. Nu är det inte så, för det händer ofta under reduktionsdelningen att två homologa kromosomer lägger sig i kors över varandra. De kan då komma att utbyta delar så att nya kombinationer uppstår. Detta kallas överkorsning eller rekombination. Fortfarande är det dock så att gener som sitter på samma kromosom visar en tendens att följas åt. Ju närmare varandra de sitter placerade på kromosomen desto mindre är sannolikheten att en överkorsning ska ske emellan dem, och desto större chans är det att generna följs åt. Man säger att generna är kopplade.

Mutationer

Generna består av en liten bit av en DNA-molekyl. Ibland blir det något fel vid celldelningen så att en bit av en DNA-molekyl, kanske en liten del av en gen, blir annorlunda än ursprungsmolekylen. Cellen med denna felaktiga DNA-molekyl delar sig sedan och sprider felet vidare. Även könscellerna kan få en "defekt" DNA-molekyl, och då får alla celler i den nya organismen samma fel. Man säger då att en mutation har uppstått. En del mutationer förändrar inte individen överhuvudtaget. Andra ger en sådan drastisk förändring att individen inte kan överleva, men en del mutationer ger förändrade men fortfarande livsdugliga individer. Exempel på sådana mutationer kan vara nonagoutigenen och dilutionsgenen på katt. En del mutationer ger till och med individer som har lättare att klara sig än andra. Då kommer detta nya anlag att sprida sig och djur- eller växtarten har då förbättrat sig tack vare mutationen. Det är detta som ligger till grund för Darwins utvecklingslära. Det naturliga urvalet sköter om att mutationer som till exempel ett djur har nytta av bevaras, medan skadliga mutationer sållas bort.

Olika typer av nedärvning

Dominant - recessivt

När Gregor Johann Mendel, genetikens fader, experimenterade med ärtväxter tittade han, som tidigare nämnts, bland annat på blommornas färg. Han utgick från två ärtsorter som vid odling visat sig vara konstanta i fråga om blomfärgen. Den ena sorten gav bara röda blommor och den andra gav bara vita blommor. Mendel korsade dessa två sorter genom att överföra pollen från den ena sorten till pistillerna i den andra sortens blommor. Resultatet blev plantor som bara hade röda blommor. Dessa plantor fick sedan fortplanta sig genom självbefruktning. Avkomman blev nu inte enhetlig. Det visade sig att ungefär tre fjärdedelar hade röda blommor och en fjärdedel av plantorna hade vita blommor. Man säger att det skett en klyvning i två olika typer med klyvningstalet 3:1, som visar förhållandet mellan antalet rödblommande och vitblommande plantor (se nedan). Mendel antog att plantorna som kom från korsningen mellan de två sorterna innehöll både röd-anlag och vit-anlag. Han antog också att röd-anlaget hade kraftigare verkan än vit-anlaget. Han kallade därför det kraftigare verkande anlaget dominant. Det svagare anlaget kallade han recessivt. Han menade att det dominanta anlaget för röda blommor fullständigt dolde det recessiva anlaget för vita blommor hos de heterozygota plantorna.

Det kan komma två olika typer av könsceller hos varje förälder:
Könsceller från hanen - fr och fw
Könsceller från honan - fr och fw

_______________________________________
|    |              |                 |
|    | fr           |  fw             |
|____|______________|_________________|
|    |              |                 |
| fr | frfr         |  frfw           |
|    | Röd blomma   |  Röd blomma     |
|____|______________|_________________|
|    |              |                 |
| fw | frfw         |  fwfw           |
|    | Röd blomma   |  Vit blomma     |
|____|______________|_________________|

Klyvningstal 3 röda : 1 vit

Ofullständig dominans

Det är inte alltid som dominansen hos en gen är fullständig, utan man kan ibland se skillnad mellan en homozygot och en heterozygot individ. Ett tydligt exempel på detta finner man hos den så kallade underblomman, Mirabilis. Här är den röda blomfärgen ofullständigt dominant över den vita. Heterozygota plantor får blommor med en färg som ligger emellan rött och vitt - de blir skära. Detta kallas ofullständig dominans.

Om man korsar en röd och en vit underblomma får alla avkommorna skära blommor. Om man parar två skära blommor får vi följande parningsschema:

_____________________________________
|    |              |               |
|    | fr           |  fw           |
|____|______________|_______________|
|    |              |               |
| fr | frfr         |  frfw         |
|    | röd          |  skär         |
|____|______________|_______________|
|    |              |               |
| fw | frfw         |  fwfw         |
|    | skär         |  vit          |
|____|______________|_______________|

Vi får alltså klyvningstalet 1 röd : 2 skära : 1 vit - 1:2:1.

Överdominans

Ibland är fenotypen för den heterozygota individen mer extrem än båda de homozygota varianterna. Alltså, om pp ger en ljusrosa blomma och PP ger en mörkrosa blomma, så ger Pp en mörkröd blomma! Och det känns ju lite oväntat. Det här fenomenet kallas överdominans, och det förekommer bland annat i immunförsvaret, där det ofta ger bättre överlevnadsförmåga att vara heterozygot än att vara homozygot för den ena eller den andra allelen.

Polygener

Ibland kan två eller flera olika gener bidra till en och samma egenskap. Detta har bland annat studerats på vete. Vetekorn har som regel en röd färgton, men även rent vita korn förekommer. Vid korsning mellan en konstant rödkärnig sort och en vitkärnig sort får man bara röda korn. I nästa generation dyker den vitkorniga sorten upp igen. Detta beror på att vete har två olika gener för kärnfärg, som ligger i var sin kromosom (nedärvs alltså oberoende av varandra). Den första korsningen kan då skrivas R1R1 R2R2 (röd) x r1r1 r2r2 (vit), vilket ger R1r1 R2r2 (röd). Dominansen hos R1 och R2 är ofullständig, vilket gör att genernas verkan kan adderas. Detta medför att de rödkärniga vetesorterna kan ha flera olika nyanser. Parningen mellan två med genotypen R1r1 R2r2 ger följande parningsschema och färger:

_______________________________________________________________________
|      |                |                |                |           |
|      | R1R2           | R1r2           | r1R2           | r1r2      |
|______|________________|________________|________________|___________|
|      |                |                |                |           |
| R1R2 | R1R1 R2R2      | R1R1 R2r2      | R1r1 R2R2      | R1r1 R2r2 |
|      | mörkröd        | mellan-mörkröd | mellan-mörkröd | mellanröd |
|______|________________|________________|________________|___________|
|      |                |                |                |           |
| R1r2 | R1R1 R2r2      | R1R1 r2r2      | R1r1 R2r2      | R1r1 r2r2 |
|      | mellan-mörkröd | mellanröd      | mellanröd      | ljusröd   |
|______|________________|________________|________________|___________|
|      |                |                |                |           |
| r1R2 | R1r1 R2R2      | R1r1 R2r2      | r1r1 R2R2      | r1r1 R2r2 |
|      | mellan-mörkröd | mellanröd      | mellanröd      | ljusröd   |
|______|________________|________________|________________|___________|
|      |                |                |                |           |
| r1r2 | R1r1 R2r2      | R1r1 r2r2      | r1r1 R2r2      | r1r1 r2r2 |
|      | mellanröd      | ljusröd        | ljusröd        | vit       |
|______|________________|________________|________________|___________|

Vi får alltså en skala med fem olika nyanser redan när bara två anlagspar är inblandade. När det gäller exempelvis storleken på en katt, pälslängden eller mängden underull är det med största säkerhet fler anlagspar som är med och påverkar. Resultatet blir en kontinuerlig skala mellan två extremlägen.

Könsbunden nedärvning

Färgblindhet hos människor är ett exempel på ett anlag som är könsbundet. Anlaget är recessivt och sitter på x-kromosomerna. För att markera detta kan vi kalla det Xf, och det dominanta anlaget för normalt färgseende kan vi kalla XF. Det är allmänt känt att det finns betydligt många fler män som är färgblinda än det finns färgblinda kvinnor. Detta beror på att en färgblind kvinna måste ha sjukdomsanlaget på båda x-komosomerna, annars skulle ju det dominanta anlaget för normalt färgseende ta överhanden så att hon inte fick sjukdomen. En man däremot har ju bara en x-kromosom, och om färgblindhetsanlaget finns på denna är han färgblind. På y-kromosomen finns det ju inget dominant anlag för normalt färgseende som kan dölja sjukdomsanlaget.

Följden av detta blir också att en kvinna som är färgblind måste ha fått sjukdomsanlaget både från sin far och från sin mor. Detta innebär att fadern också måste vara färgblind, anlaget kan ju inte bäras dolt hos män. Modern behöver däremot inte vara färgblind, utan hon kan bära anlaget dolt.

En färgblind man måste ha ärvt anlaget av sin mor. Han måste ju ha ärvt y-kromosomen av sin far. Alltså måste x-kromosomen komma från modern, och med x-kromosomen följer sjukdomsanlaget.

Ett exempel: vi gör ett parningsschema för parning mellan en färgblind man och en kvinna som bär sjukdomsanlaget dolt.

_________________________________________
|    |                 |                |
|    | Xf              | Y              |
|____|_________________|________________|
|    |                 |                |
| XF | XFXf            | XFY            |
|    | flicka, normalt | pojke, normalt |
|    | färgseende      | färgseende     |
|____|_________________|________________|
|    |                 |                |
| Xf | XfXf            | XfY            |
|    | flicka,         | pojke,         |
|    | färgblind       | färgblind      |
|____|_________________|________________|

Epistasi

En del gener är inte bara dominanta över andra alleler som hör till samma locus, utan även över andra gener. Eller så är den recessiv gentemot en annan allel med samma locus, men dominerar ändå över någon gen i ett annat locus. Detta kallas för epistasi. Ett exempel på detta är genen för helvit färg på katt, W. Den genen är epistatisk över alla andra gener för pälsfärg - vare sig katten bär på anlag för svart, blått, rött, randigt eller prickigt så är det bara den vita färgen som visar sig.

Kattens färggenetik

Man bör som blivande uppfödare lära sig hur färgerna nedärvs på katt. Först behöver man kunskap om hur de olika färgerna och mönstren ser ut. Man måste kunna åtminstone färgerna i den rasen man själv planerar att föda upp. Olika färger kan studeras till exempel på utställningar - fråga katternas ägare om du är osäker på vilken färg en katt har, eller för att kolla dig själv. Kanske kan din klubb också hålla en färgbestämningskurs?

När du känner till de olika färgerna är det dags att lära sig färggenetiken.

Den ursprungliga tamkattvarianten är en korthårig bruntigré katt. Alla andra färger och varianter som finns har uppstått senare som följd av mutationer.

Rött eller svart pigment

Katter kan som bekant ha många olika färger, men det finns bara två olika sorters pigment: eumelanin, svart, och phaeomelanin, rött. En hankatt kan bara ha ett slags pigment, medan en honkatt kan ha båda (sköldpaddsfärgad). Detta beror på att anlagen för pigmentsort sitter på x-kromosomerna. Nedärvningen är alltså könsbunden. En hane har en x-kromosom och en y-kromosom, och kan därför bara ha ANTINGEN allelen för svart pigment eller allelen för rött pigment. Honorna däremot har två x-kromosomer och kan därmed ha BÅDE en allel för svart och en allel för rött. Ingen av allelerna dominerar över den andra, utan katten blir då både svart och röd - sköldpadd. En hona kan naturligtvis också ha allelen för svart pigment på båda x-kromosomerna. Katten blir då svart. Hon kan också ha allelen för rött pigment på båda, och blir då röd.

Beteckningar: Xr = x-kromosom med allel för phaeomelanin, rött pigment
              Xb = x-kromosom med allel för eumelanin, svart pigment
              Y = y-kromosom, ingen gen för pigment

alternativt: O = röd (orange)
             o = svart

Tänk på att en hane alltid måste få y-kromosomen från sin far, och därför kommer hans x-kromosom från modern. En hankatts pigment kommer därför alltid från hans mor, medan faderns pigment inte ärvs. En honkatt måste däremot få x-kromosomen från sin far. Hon ärver alltså alltid faderns pigment. Dessutom får hon en av moderns x-kromosomer. Hon ärver alltså pigmentet både av sin far och sin mor. Observera att detta bara gäller själva pigmentet! Silver, agouti/non-agouti, dilution och annat nedärvs oberoende av kön.

Exempel: En sköldpaddsfärgad hona paras med en svart hane. Honan kan ge Xb eller Xr till ungarna. Hanen kan ge Xb eller Y.

____________________________________
|    |                |            |
|    | Xb             | Y          |
|____|________________|____________|
|    |                |            |
| Xb | XbXb           | XbY        |
|    | Svart hona     | Svart hane |
|____|________________|____________|
|    |                |            |
| Xr | XbXr           | XrY        |
|    | Sköldpadd hona | Röd hane   |
|____|________________|____________|

Chansen att få en svart hona är alltså en på fyra, 25 %. Chansen att få en svart hane är också en på fyra, 25 %, precis som chansen att få en sköldpadd hona och att få en röd hane.

Agouti eller nonagouti

På en agouti katt är en del av pälsstråna randiga, medan andra är helfärgade. På en bruntabby till exempel är stråna i de svarta tecknen svarta, medan de bruna partierna väsentligen innehåller svart- och ljusbrunrandiga strån.

Den nonagouti-variant som motsvarar brunagouti är svart. Allelen för nonagouti är recessiv. Det krävs alltså att båda föräldrarna bär allelen fšr nonagouti för att en avkomma ska kunna bli nonagouti.

Nonagoutigenen fungerar inte särskilt bra på röda katter. Nonagouti röda katter är lika randiga som rödagouti katter. Man brukar dock kunna avgöra om en röd katt är agouti eller nonagouti genom att titta på partiet mellan nosspegeln och munnen. En agouti katt är vit eller mycket ljus där, medan en nonagouti katt har ungefär samma färg där som i ansiktet i övrigt. Samma sak gäller för crèmefärgade katter. Om katten är röd-vit eller crème-vit och har vitfläck över nosen blir det naturligtvis omöjligt att avgöra om den är agouti eller nonagouti på detta sätt. Man får då se på katternas öronkanter - de är ljusare på en agouti än på en nonagouti.

Beteckningar: A = agouti
              a = nonagouti

Mönsterform

Agoutikatter kan vara tabby, tigré, spotted eller tickad. En tigrerad katt är, som namnet antyder, tigerrandig med relativt smala ränder. En tabby har bredare ränder och kan närmast sägas vara marmorerad. Spotted betyder att katten är prickig, och tickad är den katt som har en mörk rand längs ryggraden och ut på svansen medan resten av katten är rent agouti utan tecken. Abessinier och somali är exempel på tickade katter, och denna mönsterform kallas även ofta aby-mönster.

De tre mönsterformerna tabby, tigré och tickad är resultatet av tre olika alleler med samma locus. Genen för aby-mönster är dominant över de andra två, och genen för tigré är dominant över genen för tabby.

Beteckningar: Ta = aby-mönster, tickad
              T = tigré
              t (alt. tb ) = tabby

Man vet ännu inte den exakta genetiken som ligger bakom att en katt blir spotted. Man menar dock att det är en eller flera gener som bryter upp ränderna på en tabby eller en tigré till prickar. Det anses att de spottedkatter som har tabby som grundmönster får de tydligaste fläckarna. Det är inte ovanligt att katter har ränder och prickar blandat, så det kan ofta vara svårt att avgöra om en katt är tigré eller spotted.

Nyhet! En ny teori om nedärvningen av de olika tabbymönstren har lagts fram. Läs om den här, på Dr. Lorimers hemsida! http://cc.ysu.edu/%7Ehelorime/TabPat.html

Dilutionsanlaget

Dilution betyder utspädning, och detta anlag åstadkommer ett slags utspädning så att färgen blir blekare. Detta beror på att pigmentkornen klumpar ihop sig. För ögat ser då pälsen ljusare ut, på samma sätt som en blandning av svarta och vita sandkorn ser grå ut. Dilutionsanlaget är recessivt. Det gör en svart katt blå och en röd katt crème. En bruntabby katt blir blåtabby.

Beteckningar: D = icke-dilution, svart/röd
              d = dilution, blå/crème

Anlagen för choklad och kanel/sorrel

Chokladanlaget orsakar en annan sorts blekning av färgen än dilutionsanlaget. De svarta pigmentkornen, som normalt är runda, blir lite tillplattade. Detta gör att mer ljus kan reflekteras - pälsen ser ljusare ut. Även detta anlag är recessivt. En katt som annars skulle ha varit svart blir, som namnet antyder, chokladfärgad. En blå katt blir lila. Chokladanlaget fungerar inte på det röda pigmentet, utan rött förblir rött och crème förblir crème. Chokladanlaget kommer från början från siamesen och finns därför på alla raser där siamesens maskfärger är godkända. Det finns även på orientalerna, som ju är mycket närbesläktade med siameserna.

Kanel-/sorrelanlaget plattar till pigmentkornen mer än chokladanlaget gör, vilket leder till att pälsen ser ännu ljusare ut. Detta anlag är recessivt under både chokladanlaget och anlaget för normal pigmentering. En oriental med denna färg sägs vara kanelfärgad, och detta ord beskriver färgen perfekt. Abessinierns sorrelfärg är genetiskt identisk med orientalernas kanel, men i och med att abessiniern är tickad medan den kanelfärgade orientalen är nonagouti så ser de inte särskilt lika ut. Tidigare kallade man sorrel-abessinierna för röda, men man insåg ju snart att de inte kunde vara genetiskt röda på samma sätt som andra katter eftersom det aldrig föddes några sköldpaddsfärgade abessinier.

En diluterad katt med kanel-/sorrelanlagen i homozygot uppsättning kallas fawn. Denna katt kan närmast sägas vara beige eller elfenbensfärgad. Inte heller detta anlag fungerar på rött och crème.

Beteckningar: B = normal pigmentering, svart
              b = choklad (brown)
              bl = kanel/sorrel (light brown)

Albinoserien
(himalaya-/siamesteckning, burmafärg, albino)

Albinoserien innehåller fem olika alleler. Genen för normal färg, till exempel svart, är dominant och betecknas C. cb är genen som ger burmans blekare färg, den svarta katten blir brun. cs ger siamesmaskning, ca ger en vit katt med blå ögon, blåögd albino. Denna katt får inte förväxlas med den betydligt vanligare dominant vita katten, som ju också kan ha blå ögon. En albino blåögd katt har som regel en aning ljusare ögon. Slutligen finns det en gen som betecknas c. Den ger äkta albino katter, det vill säga vita katter med röda ögon.

cb är inte fullständigt dominant över cs. En katt med genotypen cbcs har en färg som är ett mellanting mellan burmafärg och siamesmaskning. Ögonfärgen är turkos. Denna färg representerar en särskild ras, som dock inte är godkänd i Sverige. Den kallas tonkines och kan inte renavlas. I parningar mellan två tonkineser är det 25 % chans för siamesmaskade ungar, 50 % chans för tonkineser och 25 % chans för burmafärgade ungar.

De siamesmaskade katterna föds helt vita. Maskfärgen dyker upp först efter någon vecka. Detta beror på att en siamesmaskad katts celler inte kan bilda pigment om temperaturen är för hög. När kattungarna ligger i sin mors mage har de det varmt och skönt, och inget pigment alls kan bildas. När de kommer ut blir det tillräckligt svalt för att pigment ska kunna bildas på de kallare kroppsdelarna, som till exempel öron, ben och svans. Denna temperaturberoende pigmentproduktion kallas acromelanism. Acromelanism finns även på en del andra djur, som till exempel kanin.

Färgen snow leopard, som finns på bengal, är i grunden en maskad katt med relativt svaga kontraster mellan mask och kropp. Prickarna syns därför över hela kroppen, men tecknen är något mörkare i ansiktet, på benen och på svansen.

Foreign white är en siames med genen för dominant vitt, W (se nedan). Resultatet blir en helvit katt med siamesens mörkblå ögon. En vanlig vit blåögd katt har betydligt ljusare ögon.

Beteckningar: C = normal färg
              cb = burmafärg
              cs = siamesteckning
              ca = blåögd albino
              c = äkta (rödögd) albino

Silveranlaget

Silveranlaget är en dominant gen, som förhindrar utvecklingen av pigment i pälsen. Underpälsen blir vit, medan hårspetsarna behåller färgen. På en agoutikatt har genen störst effekt i de lättare pigmenterade områdena mellan tabby-/tigréränderna. En silverkatt som är nonagouti kallas smoke.

Beteckningar: I = silver (inhibitor of melanin)
              i = icke-silver

Dominant vit

Genen som gör en katt helt vit är dominant. Den vita färgen "målar över" den färgen katten annars skulle ha haft. En helvit katt bär alltså alltid anlag för rött/svart, agouti/nonagouti, dilution/icke-dilution etc. Genen för helvitt är alltså epistatisk.

Helvita katter har ofta en färgfläck på huvudet när de föds. Den försvinner som regel när katten fått sin vuxenpäls. Denna fläck kan avslöja något om vilken färg katten har "under det vita".

Vita katter kan ha gula ögon, blå ögon eller ett blått och ett gult öga (odd-eyed). Man vet inte hur ögonfärgen nedärvs i detta fall.

Helvita katter är inte sällan döva. Detta beror på en tidig tillbakabildning av hörselsnäckan i innerörat. Det är betydligt vanligare med dövhet hos blåögda vita katter än hos gulögda, men det finns även gulögda vita katter som är döva och blåögda vita med normal hörsel. Katterna kan också vara döva bara på ena örat. Odd-eyed vita katter är ofta döva på örat som sitter på samma sida som det blå ögat.

Beteckningar: W = vit
              w = icke-vit

Vitfläcksanlagen

Det är mycket oklart hur vitfläcksanlagen nedärvs. En av de flesta accepterad teori är att det finns ett ofullständigt dominant anlag, S (spotting), som ger vitfläck. ss skulle då innebära en katt utan vitfläck, Ss skulle vara en bi-colour (vita tassar och ben, vit haklapp och vitt i ansiktet) och SS skulle vara en höggradigt vitfläckig katt, som harlekin och van. Det står dock helt klart att detta inte är hela sanningen. Det måste finnas fler gener som modifierar uttrycket av dessa gener. Det finns ju inte tre skarpt avgränsade grupper av vitfläckskatter, utan variationen verkar vara kontinuerlig.

Birmauppfödare kan knappast heller nöja sig med ovan nämnda teori. Birmorna har ju vita tassar, och när två birmor paras får alla ungarna vita tassar. Man får ingen som är helt utan vitt och man får heller ingen som är harlekin- eller vantecknad. Man har därför också en teori om ett recessivt anlag för vita tassar. Detta betecknas g (gloves = handskar). GG är enligt denna teori en katt utan vitt, Gg kan möjligen ge en vit medaljong eller kanske en vit fläck på magen och gg ger vita tassar och kanske lite vitt på mage och hals (dessa fläckar döljer sig i birmans ljusa päls).

Man ser då och då exempel på att även båda dessa teorier tillsammans är otillräckliga, men det finns ännu inga teorier som stämmer bättre. Vi får räkna med att polygener också är inblandade här.

Chinchillagenen

Tidigare trodde man att chinchilla och shaded silver bara var extrema varianter av silveragouti. Nu anser dock de flesta att det finns en speciell gen som är huvudansvarig för dessa färgvarianter (polygener påverkar dock också). Man menar då att denna gen fungerar så att den vidgar de ljusa banden på agoutistråna, vilket får till följd att hela hårstråt, utom den yttersta spetsen, blir ljust. Även de enfärgade stråna på en agouti katt blir ljusa. Genen fungerar inte på nonagouti katter. Genen betecknas Wb (widening of band) och är ofullständigt dominant. WbWb ger chinchilla eller shell golden (chinchilla utan silveranlag), Wbwb ger shaded silver eller shaded golden och wbwb ger en normal agoutipäls. Katter med genotypen A- WbWb sägs också vara tipped.

På nyfödda tipped och shaded kattungar kan man nästan alltid se tabby-/tigré-/spottedtecken. Kattungarna ljusnar sedan under lång tid, innan de får sin slutliga färg.

Rufism

Rufism är en term som representerar den relativt stora variationen i brun pigmentering som kan ses på katt. Graden av rufism avgör om en bruntabby katt ska vara varmt rödbrun eller mera gråaktig i färgen. Den bestämmer också om en röd katt ska vara varmt mörkröd eller blekt orange. Variationen mellan dessa ändlägen är kontinuerlig. Därför anses denna egenskap nedärvas polygent, det vill säga med flera genpar med plus- och minuseffekt.

En del anser att de brunaktiga fläckar som man ibland kan se på silverkatter också beror på höggradig rufism, men andra menar att dessa fläckar inte tycks bero på rufism.

Graden av rufism är ofta mycket viktig när man färgavlar, som man t ex gör på perser. På brunagouti katter vill man samla ihop till en så hög grad av rufism som möjligt. Och en viltfärgad abessinier utan en hög grad av rufism skulle inte se särskilt imponerande ut. På röda katter vill man också ha mycket rufism, så att man får den varma djupröda färgen. En silvertabby utställningsperser bör inte ha några bruna fläckar, så de silveruppfödare som är anhängare av teorin att det bruna på silverkatterna orsakas av rufism vill ha en så låg grad av rufism som möjligt. Även andra färger påverkas av rufismen, om än inte i lika hög grad som hos de tidigare nämnda varianterna.

Extra läsning om sköldpaddsfärgade katter

Vad gör att vissa partier på en sköldpadda är röda och andra svarta? Några dagar efter befruktningen, när den ursprungliga cellen har delat sig till många likadana celler, stängs den ena x-kromosomen av i varje cell. I resten av livet är det alltså bara en x-kromosom i varje cell som fungerar. Slumpen avgör vilken x-kromosom som stängs av. När cellerna sedan delar sig kommer dottercellerna att ha samma x-kromosom avstängd som modercellerna. Detta gör att katten får en blandning av röda och svart fält.

Sköldpaddsfärgade hankatter

En hane kan ju inte vara sköldpaddsfärgad, eftersom de bara har en x-kromosom. Ändå dyker det någon enstaka gång upp en sköldpaddsfärgad hane i en kull. Hur kan då detta komma sig? Måste han då inte ha två x-kromosomer? Jo, det är just så man förklarar en del av de sköldpaddsfärgade hanarna. De har då ett kromosomfel, de har två x-kromosomer och en y-kromosom. Detta beror endera på att moderns båda x-kromosomer inte separerades ifrån varandra utan hamnade i samma äggcell eller på att faderns x- och y-kromosom på samma sätt hamnade i samma spermie vid reduktionsdelningen. Samma kromosomfel förekommer även på många andra djur och på människor. Det kallas Klinefelters syndrom. Detta kromosomfel leder till sterilitet - om en sköldpaddfärgad hane inte är steril har hans sköldpaddfärg en annan orsak.

__________________
|    |     |     |
|    | X   | Y   |
|____|_____|_____|
|    |     |     |
| XX | XXX | XXY |
|____|_____|_____|
|    |     |     |
| 0* | X0  | Y0  |
|____|_____|_____|

*) Ingen könskromosom

XXX - meta-hona, för människor: ser normala ut, åtminstone en del, kanske alla, är fertila.
XXY - Klinefelters syndrom.
X0 - Turners syndrom, för människor: kort till växten, barnslig, oftast steril. Möss med Turners syndrom är och ser ut precis som normala möss.
Y0 - dör i tidigt fosterstadium.

En hanes sköldpaddsfärg kan dock också bero på ett fel i hudens pigmentbildning. I så fall är antingen det svarta eller det röda pigmentet ärftligt, men inte båda.

Ytterligare en variant av sköldpaddsfärgade hanar orsakas av att två befruktade celler eller grupper av celler i ett tidigt stadium slås ihop och blir till ett embryo, på samma sätt som en sådan cell eller grupp av celler i ett tidigt stadium kan dela upp sig och bli till två embryon (enäggstvillingar). Om det ena befruktade ägget skulle ha gett en svart katt, medan det andra skulle ha blivit en röd katt, så får det sammanslagna embryot så småningom både röd och svart päls. Det har till exempel fötts en rödtabby-blåtabby-vit maine coon-hane i USA, som tros vara ett resultat av en sådan sammanslagning av befruktade celler. Hanen är fertil och har bara gett den röda färgen vidare till sina ungar.

Naturligtvis kan dessa avvikelser också förekomma hos katter som inte är sköldpaddsfärgade.

Om du vill se bilder och läsa mer detaljer kan du titta på denna privata hemsida.

Långhår och korthår

Genen för lång päls är recessiv. De skillnader i pälslängd som man kan se om man jämför en perser med en semilånghårig katt, som till exempel ragdoll, beror på modifierande polygener, alltså gener med plus- eller minusverkan, som gör att graden av långhårighet respektive korthårighet varierar en del.

Beteckningar: L = kort päls
              l = lång päls

Cornish rex - r

Cornish rex har mellanhår och underull men saknar täckhår. Pälsstråna är kortare än normalt och vågiga. Även morrhåren är kortare än normalt och ofta krokiga. Denna rexgen, som är recessiv, upptäcktes 1950 i Cornwall i England. Den lockiga pälsen på German Rex tycks också orsakas av denna gen.

Devon Rex - re

Devon rex har en päls som liknar cornish rex, men vid en närmare undersökning kan man se att devon rex - till skillnad från cornish rex - har täckhår. Devon rexens pälsstrån är ännu kortare och mer extrema än cornish rexens. Denna gen är recessiv och har ett annat locus än r-genen. Om man parar en renrasig cornish rex - rr ReRe - med en renrasig devon rex - RR rere - blir samtliga ungar normalpälsade (släthåriga) med genotypen Rr Rere. Devon rex-genen dök upp i Devonshire 1960.

Hårlöshet

Liksom det finns flera olika gener som ger lockig päls har det också dykt upp flera mutationer som orsakat hårlöshet på katt. En dök upp på 1930-talet i Frankrike. Den betecknades h och var recessiv. Den mest kända mutationen dök dock upp i Canada i början av 1970-talet. Denna gen har man tagit vara på i form av kattrasen sphynx. Genen som orsakar sphynxens hårlöshet är också recessiv och betecknas hr. Det är bara dessa två varianter som har blivit undersökta av genetiker, men hårlösa katter har dykt upp på flera ställen i världen, som till exempel Australien, Mexico och Marocko.

Manx

Manxen är den välkända svanslösa katten, som sägs härstamma från ön Man i Storbritannien. Rasen är relativt gammal, men ändå kontroversiell, eftersom en del defekter kan följa med manxanlaget. Anlaget är ofullständigt dominant och letalt (dödligt) i homozygot form. I heterozygot form kan det, förutom kraftigt förkortad eller helt saknad svans, ge mer eller mindre förkortade ryggkotor, sammanvuxna länd- och bäckenben med rörelseproblem som följd, neurologiska problem och förträngningar i tarmen. Det finns dock olika åsikter om hur vanliga och svåra dessa problem är. Genen betecknas M.

Japanese bobtail

Japanese bobtail är en mycket gammal ras från Japan. Den har en ungefär en decimeter lång svans som ofta är böjd eller ihoprullad och stel. Denna typ av svans orsakas av en recessiv gen. Till skillnad från manx-anlaget tycks detta anlag inte påverka katten i övrigt.

American curl

Rasen american curl är grundad på ett anlag som ger en defekt på ytterörat, örat är böjt bakåt. Örats bakåtvikning utvecklas först när katten är mellan tolv och sexton veckor gammal. Den första katten av det här slaget dök upp 1981 i Kalifornien. Genen, som betecknas Cu, är dominant. Det verkar som om anlaget inte är till skada för katten, vare sig det är i heterozygot eller homozygot form.

Nedärvning av några sjukdomar och defekter

Hypertrofisk kardiomyopati - HCM

Hypertrofisk kardiomyopati, eller HCM, är den vanligaste hjärtsjukdomen hos katt. Sjukdomen, som även finns hos människa, orsakar förtjockade hjärtväggar hos den drabbade individen. Sjukdomen kan inte ses från födseln, utan den utvecklas successivt. En del katter dör av sjukdomen redan som kattungar, men det vanligaste är att katten är symptomfri betydligt längre upp i åren. Vid ultraljudsundersökning kan de flesta, men inte alla, fall hittas vid 3 års ålder om den undersökande veterinären har bra utrustning och är erfaren på området, men en drabbad katt kan i vissa fall leva länge med sin sjukdom. Ofta har katten inga symptom förrän den plötsligt dör av en allvarlig rytmrubbning, eller av en blodpropp som oftast sätter sig i bakbenen. Katten kan också utveckla hjärtsvikt. Eventuell medicinsk behandling är enbart till för att lindra symptomen av sjukdomen, den är ingen bot.

Sjukdomen tycks hos maine coon och brittiskt korthår nedärvas i huvudsak som en enkel dominant gen. Övriga raser har man inte studerat i detta avseende, men det finns anledning att tro att nedärvningen är likartad. Utvecklingen av sjukdomen varierar dock mellan olika raser, så man misstänker att det kan finnas flera olika mutationer som orsakar sjukdomen i olika familjer. Så är också fallet hos människa.

Cystnjurar - PKD

Katter som drabbas av cystnjurar, eller PKD (polycystic kidney disease), får allt eftersom fler och större blåsor i njurarna. Dessa tränger undan den normala njurvävnaden, så att njurarnas funktion blir alltmer nedsatt. Så småningom börjar katten må dåligt, magrar av, vill inte äta. Den dricker också mer än vanligt. Man kan underlätta för kattens njurar genom att ge katten njurdiet, men det finns ingen bot för sjukdomen i sig.

Sjukdomen nedärvs enkelt dominant. Erfarna veterinärer med bra utrustning hittar de flesta fallen, men inte alla, vid ett års ålder.

Höftledsdysplasi - HD

När man hör talas om höftledsdysplasi tänker de flesta på hundar, men problemet finns också hos katter. Höftledsdysplasi är en nedärvd defekt i bäckenets ledpanna som gör att den inte är så djup som den normalt ska vara. Detta gör att höftkulan inte passar in exakt i ledpannan och ytorna börjar skava mot varandra. För att stadga upp höftleden, eller motverka att ben gnids mot ben, bildas broskpålagringar i leden. Detta kan ge upphov till smärta när katten rör sig. Katter är mycket duktiga på att dölja smärta och kan lida av sin HD trots att de inte haltar. De kanske i stället rör sig lite lugnare eller lite mindre och undviker att hoppa högt. Katter med mild HD behöver dock inte ha några besvär alls.

HD hos katt tros nedärvas polygent recessivt, vilket innebär att två HD-fria katter tillsammans kan få avkommor som har HD. Två katter med HD kan även få HD-fria kattungar, men chanserna för normala höfter är förstås bättre om föräldrarna har bra höfter.

Patellaluxation - PL

Patellaluxation är en defekt som innebär att knäskålen (patella) har en tendens att halka ur sitt läge, den luxerar. Orsaken kan vara att ledfåran som knäskålen ligger i har för låga och rundade kanter och/eller att ligamenten som håller knäskålen på plats är för slappa. PL kan också orsakas av en skada. Symptom är att katten plötsligt stannar upp när den går, med benet utsträckt bakåt. Genom att backa lite kan katten få knäskålen att hoppa tillbaka i rätt läge. Katten kan också ha ont i knäet och få inflammationer. Katter med symptom kan opereras.

PL tycks nedärvas polygenetiskt.

Progressiv retinal atrofi - PRA

Denna sjukdom gör att näthinnan i ögat förtvinar. Så småningom blir katten helt blind. Det finns ingen bot mot sjukdomen, men om katten är innekatt, och möblerna inte flyttas för mycket i hemmet, brukar även den blinda katten klara sig rätt bra och kan leva ett långt liv.

PRA finns i olika varianter, varav en nedärvs dominant, en recessivt, och så finns det en variant som man inte ens vet om den är ärftlig.

Gangliosidos - GM1 och GM2

Gangliosidos kallas en ärftlig sjukdom (egentligen två, GM1 och GM2) som orsakas av att ett enzym är defekt. Detta medför att ett ämne lagras upp i hjärnan på den drabbade katten. De första symptomen brukar kunna ses vid 2-4 månaders ålder, då katten börjar uppvisa dålig koordination av bakbenen, svaghet och skakningar. Detta förvärras successivt och ger då förlamningar, blindhet och epilptiska anfall. Sjukdomen leder till döden.

Det finns som sagt två varianter av sjukdomen, GM1 och GM2. Båda orsakas av enkelt recessiva gener. Lyckligtvis har ett DNA-test tagits fram för båda varianterna, så man kan testa släktingar till drabbade katter med hjälp av ett blodprov.

Navelbråck

Ett navelbråck är ett hål i den vita senan, där bukmusklerna förenas. Storleken på hålet varierar. Genom detta hål kan, om man har otur, delar av tarmarna ramla ut. Då kan det bli stopp i tarmen, så att den brister. Resultatet blir en för katten livshotande inflammation i buken. Navelbråck bör opereras för att förhindra att detta sker.

Nedärvningen av navelbråck är oklar. Det kan vara olika typer av nedärvning i olika familjer och raser. Navelbråck kan också orsakas av skada.

Platbröst (flat chest)

Kattungar med denna defekt föds som regel helt normala, men vid ungefär 1-2 veckors ålder sjunker bröstkorgen ihop och blir tillplattad. Även ryggen kan bli krokig på samma gång. När detta sker brukar kattungen gå upp lite dåligt i vikt, kanske går vikten till och med ner lite, för att sedan ofta fortsätta uppåt i tämligen normal takt, om inte defekten är alltför kraftig. I lindriga fall kan plattheten gå tillbaka helt redan innan kattungen är klar för flytt till ett nytt hem, så att det inte ens blir en anmärkning på veterinärbesiktningsintyget. Naturligtvis bör en sådan kattunge ändå inte användas i avel, och köparen bör få veta om att kattungen har haft plattbröst. I grava fall av plattbröst kan det bli så trångt för de inre organen, allt eftersom kattungen växer, så att den inte kan leva vidare. Mellan dessa extremlägen finns det katter som lätt blir trötta och andfådda, men som trots det kan leva vidare med sin defekt.

Nedärvningen av plattbröst har studerats på burma, och det tycktes där handla om en enkel recessiv gen.

Kryptorkism

Ibland händer det att en hankattunges testiklar, eller en av dem, inte vandrar ner från buken till pungen som de normalt ska. Istället ligger de, eller den, kvar i buken eller i ljumsken. Då säger man att katten är kryptorkid. Testiklar som är på avvägar kan inte producera spermier, men däremot könshormoner. En dubbelsidigt kryptorkid katt beter sig därför precis som en normal hane, om han inte kastreras, trots att han är steril. Det finns studier som tyder på en förhöjd cancerrisk i testiklar som ligger fel, så detta är ytterligare ett skäl till att kastrera kryptorkida hankatter, även om det innebär att man måste leta på den förlupna testikeln i buken, vilket inte alltid är det lättaste.

Man vet inte hur kryptorkism nedärvs, men det är i alla fall NÅGON typ av könsbegränsad nedärvning. Att nedärvningen är "könsbegränsad" betyder att även honor kan bära på gener för kryptorkism, även om de förstås inte uppvisar defekten själva. Om man till exempel vill gå vidare på någon unge i en kull, där det finns en kryptorkid kattunge, är det därför säkrare att välja en normal hane än att ta en hona. Honan kan ju ha samma genotyp vad gäller kryptorkism som brodern som har defekten, och ge problemet vidare till sina söner i samma grad som den kryptorkida hanen själv skulle göra, medan en normal bror visar att han har en bättre genotyp i det avseendet.

Ärftlig muskeldystrofi (myopati, spasticitet)

Det finns en ärftlig sjukdom, vanligen kallad bara myopati (förr "spasticitet"), som orsakar förtvining av muskulaturen vid skuldror och bäcken. De första symptomen på sjukdomen brukar visa sig någon gång mellan 2 veckors och 6 månaders ålder. Den drabbade kattungen brukar då dra sig undan och vara stillsammare än sina syskon. De får sedan problem med att hålla huvudet uppe, och de kan också gå lite styltigt. Sjukdomen, som det inte finns något botemedel mot, leder till döden, vanligtvis innan katten har blivit vuxen.

Sjukdomen nedärvs enkelt recessivt.

Svansknick

Svansknickar dyker upp då och då på katter av alla raser, och även på huskatter. Det är en defekt på svansen, oftast långt ut mot svanstippen till, som kan variera lite i typ och grad. En del svansknickar syns redan på den nyfödda kattungen, men de kan också vänta med att dyka upp tills katten är uppemot 1 1/2 år. Innan dess är skelettet inte färdigutvecklat, och därför kan ärftliga knickar utvecklas med tiden.

Man vet inte riktigt hur nedärvningen är för svansknickar, men enkelt recessivt eller polygent har föreslagits. Troligen finns det flera olika typer av svansknickar, som också nedärvs olika. Svansknick kan också uppstå genom skada.

Avla så att genetiska sjukdomar undviks

Risken för genetiska sjukdomar är någonting som allt mer diskuteras bland kattuppfödare och i olika kattklubbar och kattförbund. Självklart vill vi alla att våra katter ska vara friska! Ändå dyker genetiska sjukdomar upp då och då i olika raser. Varför blir det så? Vad kan vi göra åt det? För att förstå vad som händer i våra raser när de genetiska "epidemierna" dyker upp, och för att försöka kontrollera dem, behöver man ha lite kunskap om grunderna i populationsgenetik.

Ett viktigt ord: Genfrekvens

Om vi tar genen för dilution (blått/creme) som exempel, låt oss anta att vi har en population med 100 katter. Eftersom varje katt har en dubbel uppsättning av kromosomer, kommer den populationen att ha 200 loci för dilutionsgenen - alltså 200 platser där D- eller d-genen kan finnas. Anta nu att 40 av dessa loci har en d-gen, medan de återstående 160 har D-gener. Då är genfrekvensen för d i denna population 40/200 = 0,20 = 20%. På samma sätt får vi reda på att genfrekvensen för D är 160/200 = 0,80 = 80%.

Effektiv population

Att vissa raser är större till antalet än andra, och att genpoolen kan vara för liten i numerärt små raser, är välkänt för de flesta uppfödare. Men alltför många känner sig tryggt förvissade om att de numerärt större raserna - till exempel perser och birma - har tillräckligt stora genpooler. Ingen risk för inavelsproblem där, om man inte väljer att avsiktligt inavla en linje! Men det är inte alltid sant.

Man pratar ibland om att det är skadligt för raserna att överavla på ett fåtal framgångsrika individer, även när det gäller större raser. Extremast tänkbara överavel på en individ är om en enda hane parar samtliga honor i en generation i en population. Om man avlar så, kommer förstås genpoolen inte att bli stor, även om populationen innehöll tusen obesläktade honor. För att få en bättre uppfattning om HUR stor genpoolen är i ett sådant fall, kan vi beräkna den effektiva populationen. Om populationen innehåller 100 individer, med samma antal hanar som honor, som paras slumpmässigt med varandra och samma antal avkommor lämnas av varje förälder, då är den EFFEKTIVA populationen också 100.

Om vi däremot kör med den extrema överaveln av en hane som beskrivs ovan, kan vi beräkna den effektiva populationen med följande formel:


        1       1        1

      ---- = ------ + ------

       Ne    4 x Nm   4 x Nf

Där Ne = den effektiva populationen, Nm = antal hanar, Nf = antal honor.

Generellt är det så att den effektiva populationen aldrig kan vara större än 4 gånger antalet individer i avel av det minst representerade könet. (Såvida man inte har planerat ett särskilt avelsprogram med syftet att undvika förlust av genetisk variation, men så är det ju sällan i praktisk kattavel.) Om till exempel 5 hanar används, blir den effektiva populationen inte större än 4 x 5 = 20, även om vi kunde använda en miljon olika honor i aveln. Testa själv genom att sätta in siffror i formeln ovan, om du inte tror det!

I verkligheten är det förstås sällan så att fem hanar används till lika många kullar var medan de övriga hanarna i populationen inte används i avel ALLS. Därför blir det lite besvärligt att använda denna formel. Men lugn bara! Det finns andra metoder!

En för liten effektiv population gör att inavelsgraden ökar för varje generation. Det finns ett samband mellan inavelsgraden och den effektiva populationen. Genom att använda detta samband kan vi beräkna den effektiva populationen i våra kattraser. Vi kan använda våra stamtavlor för att beräkna inavelsgraden. Det enklaste sättet att göra detta är att lägga in stamtavlan i ett bra stamtavleprogram, som kan beräkna inavelsgraden automatiskt. Det är också möjligt att beräkna inavelsgraden för hand. Det är inte alls särskilt svårt, men om släktskaperna är komplicerade och man vill beräkna inavelsgraden på många generationer så blir det väldigt tidsödande, och då finns det också en stor risk för att man råkar göra något litet fel någonstans på vägen. Om däremot släktskaperna är enkla och antalet generationer är måttligt, kan man snabbt beräkna inavelsgraden direkt från stamtavlan.

Enkel inavelsgradsberäkning

Även om det finns datorprogram som kan beräkna inavelsgraden automatiskt, utgående från stamtavlor som är inlagda i en databas, så är det praktiskt att kunna beräkna enklare inavelsgrader för hand. Här ges en kort beskrivning av hur man beräknar inavelsgraden från en stamtavla med den så kallade vägmetoden.

Vägmetoden

Börja med att rita upp en så kallad pilstamtavla där varje individ bara finns med en gång. Pilarna ska gå från förälder till avkomma och ska alltid peka nedåt eller snett nedåt.

Exempel 1

Exempel 1: Vanlig stamtavla och pilstamtavla.

Utifrån pilstamtavlan söker man alla möjliga vägar som finns från den ena föräldern till den andra utan att passera någon individ mer än en gång. Räkna för varje väg det antal individer som ingår. Bidraget till inavelsgraden för varje väg blir 1/2 upphöjt till antal individer.

Utifrån pilstamtavlan i exempel 1 får man då två vägar från den ena föräldern till den andra:

CAD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8
CBD -> (1/2)³ = 1 / (2 x 2 x 2) = 1/8

Inavelsgraden = 1/8 + 1/8 = 1/4 = 0,25 = 25%

Om den gemensamma förfadern, det vill säga där man vänder och går neråt igen, är inavlad måste man ta hänsyn till detta. (I de två vägarna i exempel ovan är den gemensamma förfadern, A respektive B, understrukna.) Räkna ut inavelsgraden för den inavlade gemensamma förfadern med vägmetoden. Addera 1 till denna inavelsgrad och multplicera med bidraget som ges av den aktuella vägen.

Om antal individer längs en väg är n st och inavelsgraden för den gemensamma förfader är F blir alltså bidraget till inavelsgraden (1/2)^n x (1+F).

Summan av alla vägars bidrag är sedan inavelsgraden.

Exempel 2

Exempel 2: Vanlig stamtavla och pilstamtavla.

De vägar som finns är BDC, BDFEC, BEFDC, BDEC, BEDC, BEC.

Den gemensamma förfadern D är inavlad och pilstamtavlan för honom ser ut så här:

Pilstamtavla för D

Inavelsgraden för D blir då (1/2)² = 1/4.

Bidraget till inavelsgraden för respektive väg blir då:

Väg	n	F	(1/2)^n x (1+F)	total
BDC	3	1/4	(1/2)³ x (1+1/4) = 1/8 x 5/4 = 5/32	= 0,15625
BDFEC	5	0	(1/2)^5 x (1+0) = 1/32	= 0,03125
BEFDC	5	0	(1/2)^5 x (1+0) = 1/32	= 0,03125
BDEC	4	0	(1/2)^4 x (1+0) = 1/16	= 0,0625
BEDC	4	0	(1/2)^4 x (1+0) = 1/16	= 0,0625
BEC	3	0	(1/2)³ x (1+0) = 1/8	= 0,125

Inavelsgraden = Summan av alla bidrag = 0,46875 = 46,875%

Vad händer om den effektiva populationen är för liten?

En sak som händer är att inavelsgraden ökar för varje generation. Det gör den visserligen i ALLA populationer som inte är obegränsat stora, men det naturliga urvalet motverkar hela tiden de mer homozygota individerna, så att det kompenseras för små ökningar av inavelsgraden och den genetiska variationen därmed bevaras. Man vet också att det är fler äggceller som befruktas än det föds ungar i kullarna, och en teori är att dessa tidiga foster måste "slåss" för sin plats i livmodern, och att mer homozygota foster då har mindre chans att överleva. Denna teori har dock inte kunnat bevisas.

Vad händer när inavelsgraden ökar generation för generation? I början händer det just ingenting. Det är inte förrän homozygotigraden når en viss kritisk nivå som de verkliga problemen visar sig, och då är det som regel mycket svårare att göra något åt saken. Det är mycket bättre att börja motverka dessa problem innan symptomen dyker upp. Det pedagogiska problemet blir då att de som börjar avla med för få individer inte omedelbart kan se vilka problem det kommer att bli som följd av detta. De tänker "Jag har avlat på det här sättet i många år, och jag har inte sett några problem". Men som vi ser är "trial and error" inte någon bra metod här! När "error" dyker upp är det för sent att rätta till det hela på ett enkelt sätt.

Varför är då inavel så farligt? En sak - som de flesta uppfödare känner till - är att det innebär en ökad risk för dubblering av skadliga eller dödliga recessiva gener. Den dubbla kromosomuppsättningen skyddar oss annars i stor utsträckning från den risken, i en population som inte är alltför inavlad. Alla individer bär på några skadliga recessiva gener. En del uppfödare menar att inavel rensar ut de skadliga recessiva generna och leder till en friskare ras i framtiden. Men för det första så rensar inte inavel i sig själv ut någonting, utan den måste i så fall kombineras med en kraftig selektion för att oönskade gener ska rensas bort. För det andra måste man inavla väldigt kraftigt för att få alla eller nästan alla loci homozygota, så att man kan se vad katterna bär, och rensa bort alla oönskade gener. Para en hona med hennes bror, och 25% av alla loci är homozygota. Para sedan två av deras avkommor med varandra, och 37,5% av ungarnas loci är homozygota. Och sedan tar vi två av DERAS avkommor och parar dem med varandra! Nu är inaveln så stark att de flesta uppfödarna skulle backa. Men fortfarande är "bara" 50% av ungarnas loci homozygota. Så trots denna drastiska inavel kommer vi åt långt ifrån alla potentiellt skadliga recessiva gener.

Men om vi nu ändå bestämmer oss för att löpa linan ut här! Vi inavlar en linje mot 100% homozygoti, och under vägen selekterar vi hela tiden noggrant och kraftigt mot skadliga gener. Alla individer kommer då att få exakt samma genotyp, bortsett från att hanarna har en y-kromosom där honorna har en andra x-kromosom.

OK, det tog mycket tid och möda för att få fram denna så kallade isogena linje, och många katter dog på vägen. Men om vi nu slutligen har kommit till denna punkt så har vi ju ändå en linje som är 100% genetiskt frisk! Hurra!!!

Det är genomförbart, man kan göra så, om man är noga med att inte låta homozygotigraden öka snabbare än att man klarar att få bort alla oönskade gener. Detta har gjorts flera gånger med laboratoriemöss. Det fungerar alldeles utmärkt! Fast... man får bara ungefär en linje av tjugo att överleva. Övriga dör ut. Kanske inget att satsa på?

Dessutom blir inte immunförsvaret det bästa på homozygota individer. Immunförsvaret fungerar mycket bättre om inblandade loci är heterozygota, eftersom detta ger individen möjlighet att producera fler OLIKA slags antikroppar, och inte bara massor av antikroppar av SAMMA slag. Detta är inte ett så stort problem hos laboratoriemöss, eftersom deras miljö är rätt skyddad från (oönskade) smittor, och dessutom anses det inte precis som någon tragedi, tyvärr, om en laboratoriemus dör. Om en älskad sällskapskatt och familjemedlem däremot dör så är det desto mer sorgligt. Hmmm... Kanske var det inte någon vidare bra idé trots allt?!

Dessutom sker mutationer ständigt, och därmed skulle vår fina genotyp förstöras med tiden. Man får räkna med att varje individ bär på en eller att par nya mutationer.

Jag tror att vi får byta strategi!

Men om rasen redan är inavlad då?

Om en ras eller en population redan är så inavlad att klara tecken på inavelsdepression har dykt upp, som exempelvis hög frekvens av tidig cancer eller infektioner, vad kan man göra då?

Om det finns obesläktade linjer i andra länder så är den bästa lösningen förstås att utöka importen av katter från dessa linjer. Om det inte finns obesläktade linjer, måste vi para ut med katter av någon annan ras eller med oregistrerade katter som stämmer in hyfsat väl på standarden. Om tillräckligt mycket nya gener blandas in i populationen så kommer inavelsproblemet att lösas.

En invändning som man ibland hör mot den här typen av lösningar är att vi inte vet vilka skadliga recessiva gener som vi kan tänkas introducera i rasen genom inparningen av annan ras. Och det är ju sant, vi vet inte det. Däremot vet vi att alla individer bär några skadliga recessiva gener. Många uppfödare tror att det då är bättre att ha en mer inavlad population, och därmed ett mindre antal olika typer av skadliga gener, eftersom man då lättare kan kontrollera dem. Kanske finns det till och med tester för de sjukdomar eller defekter som dessa gener orsakar. Men som vi snart ska se är det faktiskt bättre att ha lägre frekvenser av många olika recessiva defekta gener än att ha en hög frekves av en enda recessiv defektgen.

Anta att vi har en population A med en genfrekvens på 50% för något slags recessiv defektgen. Vi ska jämföra detta med en population B med genfrekvensen 10% av var och en av fem olika recessiva defektgener. Båda populationerna kommer då att ha samma frekvens av skadliga gener totalt sett, men population A har bara ett slags defektgen (lätt att hålla koll på) medan population B har sina defektgener uppdelade på fem olika typer.

Risken för att en enskild kattunge i population A visar defekten är då 0,50 x 0,50 = 0,25 = 25%.

Risken för att en enskild kattunge i population B visar någon av de fem defekterna som finns i populationen är 5 x (0,10 x 0,10) = 0,05 = 5%.

Detta visar att vi får avsevärt mycket färre kattungar med defekter i en population som har lägre frekvenser av flera olika typer av defektgener. Det effektivaste sättet att hålla en ras frisk är inte att att försöka eliminera alla skadliga recessiva gener, utan att se till att de förekommer i så låg frekvens att två av samma slag aldrig möts.

Det förekommer att uppfödare tvekar att utpara eftersom de är rädda att de kommer att förlora typen på katterna för evigt. Det finns uppfödare som anser att inavel (linjeavel) är det enda sättet att få bra och enhetlig typ. Det stämmer att inavel kan hjälpa en att nå resultat snabbare på den fronten. Problemet är att man då riskerar rasens hälsa på lång sikt. Det är möjligt att uppnå samma resultat med typen på katterna utan inavel, även om det då kan ta lite längre tid. Tyvärr är inavel en väldigt frestande genväg för uppfödare som är intresserade av att ställa ut sina katter. Men man måste komma ihåg att de flesta av de gener man dubblerar genom att inavla inte har någonting alls med typ att göra. En människa har till exempel ungefär 30 000 gener, och ungefär 98,5% av dessa är desamma hos en chimpans! Och ändå är vi väl ganska olika chimpanser? Hur stor del av generna kan då skilja mellan en siames och en perser? Eller en norsk skogkatt och en maine coon? Eller mellan en burma med bra typ och en huskatt som ser ut ungefär som en burma? Inte mer än att vi kan fixa det med ett antal generationers selektiv avel, det är jag säker på!

Genetiska problem dyker upp i raserna!

Ja, det beror också på för små effektiva populationer! Det vill säga, i de fall det inte beror på att man bedriver en avel som inte tar hänsyn till katternas anatomiska funktioner. Om man avlar för att få fram extremt långa kroppar, får man kanske problem med ryggarna. Om man avlar för att få fram extremt korta huvuden så får man kanske problem med tänderna. Avlar man för att få extremt trekantiga, fyrkantiga, runda etc. huvuden så får man kanske problem med käkarna, ögonen, hjärnan eller något annat. En katt måste i första hand tillåtas att vara en KATT. Den består inte av lera, som vi kan forma som vi vill, efter våra egna estetiska ideal. En katt består inte av cirklar, trianglar, fyrkanter eller andra geometriska figurer, det måste vi komma ihåg. Kanske skulle vi föda upp alla katter med pudelpäls, så att vi kan klippa fram de geometriska former vi tycker är vackra? Då kan katterna få ha sin anatomi i fred. Nej, även om det står att ett huvud ska vara trekantigt eller fyrkantigt så måste man som uppfödare se till att inte driva det för långt. Ett katthuvud ska det vara - inte en geometrisk figur.

Bortsett från felavel av denna typ är det för små effektiva populationer som orsakar att höga frekvenser av genetiska sjukdomar eller defekter ibland dyker upp i raserna. Ibland kan man höra uppfödare som tror att om vi till exempel har PRA på 10% av katterna i en ras, vilket motsvarar en genfrekvens på ca 32% för den recessiva PRA-genen, och vi inte testar och selekterar hårt för att få ner frekvensen, så kommer frekvensen av PRA hela tiden automatiskt att öka. Detta stämmer förstås inte. Om det vore så, skulle det med samma resonemang innebära att exempelvis frekvensen av diluterade (blå, crème, lila, fawn) katter skulle öka okontrollerat om vi inte ständigt selekterade mot dilutionsgenen. Nej, om den effektiva populationen är tillräckligt stor, och ingen selektion för eller mot PRA sker, då kommer genfrekvensen att stanna på 32%.

Om vi däremot selekterar det allra minsta mot PRA, som att vi till exempel låter katter som själva har PRA få maximalt en kull efter sig, då kommer genfrekvensen att minska. Långsamt om vi selekterar svagt, snabbare om vi har ett starkare selektionstryck.

Men vad händer då om den effektiva populationen är för liten? Vad händer då med genfrekvensen? Jo, det blir samma effekt som om man singlar slant tio gånger. Chansen att få krona upp är 50% i varje kast. Och om du hade singlat slant tusen gånger så hade du fått nära 50% krona och 50% klave. Men nu gör du bara tio kast. Då är det inte särskilt osannolikt att du råkar få 70% krona och 30% klave, eller 30% krona och 70% klave, eller något liknande.

I fallet med en liten kattpopulation innebär detta att genfrekvensen på ca 30% i nästa generation kanske har råkat öka till 35% på grund av slumpens inverkan. Eller så kanske slumpen har gjort att den har minskat till 25%, vilket ju i fallet med PRA hade varit mycket trevligare. Men låt oss nu vara pessimistiska och anta att genfrekvensen ökar till 35%. Då kommer det FÖRVÄNTADE värdet på genfrekvensen i nästa generation också att vara 35%. Men på grund av slumpens inverkan kan den råka hamna på 29%, 34%, 38%, 42% eller vad som helst i trakten av 35%. Ju mindre den effektiva populationen är desto större är risken för en stor avvikelse från det färväntade värdet på genfrekvensen. Sedan blir då den frekvensen, som vi fick slumpmässigt, det färväntade värdet för nästa generation. Detta fenomen kallas för slumpmässig genetisk drift (eng. random drift). Om effekten av denna slumpmässiga genetiska drift är starkare än effekten av selektionen - naturlig eller tillförd av människan - då kan förändringarna i genfrekvenserna mycket väl bli tvärt om mot vad vi ville. TROTS selektionen. Då kan ögonfärgen bli blekare på våra siameser, lodjurstofsarna kan bli mindre på våra norska skogkatter, eller PKD kan bli vanligare på våra perser. Och det vore allt annat än roligt!

Om vi nu tar en titt på hur det kom sig att PKD blev ett alldeles för vanligt problem på exempelvis perser (och även på en del andra raser), så kan vi konstatera att det knappast kan ha berott på någon mystisk selektion till förmån för knöliga njurar. Det måste ha haft någon annan orsak.

Det måste naturligtvis ha börjat med en mutation hos en katt för länge sedan. Det var en dominant gen, så katten utvecklade cystor på sina njurar. Låt oss anta att det var en hane, som dog av PKD vid fem års ålder. Eller kanske 7-8 års ålder. Oavsett vilket, det blev en viss selektion mot genen. Om den effektiva populationen då hade varit tillräckligt stor, så skulle frekvensen av genen så småningom minska, och förr eller senare skulle frekvensen komma ner till 0%. Även om det inte hade funnits någon selektion alls mot genen, skulle det vara stor sannolikhet för att genen skulle försvinna inom några generationer, eftersom det kan slumpa sig så att frekvensen går aningens uppåt eller nedåt. Det finns ju från början bara en enda PKD-gen i en stor population, så i nästa generation kan det förstås råka finnas två, tre eller noll, beroende på om just katten med mutationen råkade gå vidare i avel eller inte, och om eventuella avkommor råkade ärva genen eller inte. Chansen är därför relativt stor att frekvensen av genen råkar gå ner till 0%, och då är genen borta.

Nu fanns det dessutom en viss naturlig selektion mot PKD-genen, men ändå ökade frekvensen mer och mer. Så uppenbarligen var den effektiva populationen för perser inte tillräckligt stor. Resultatet blev slumpmässig genetisk drift, och den råkade alltså oturligt nog göra så att frekvensen av PKD-genen ökade. Trots en viss selektion MOT genen hamnade frekvensen av drabbade katter på ungefär 25-60% (beroende på land) innan uppfödarna fick upp ögonen för problemet, började testa avelskatterna och därmed fick en starkare selektion mot sjukdomen.

Vad säger då allt detta oss? Jo, att om vi inte har tillräckligt stora effektiva populationer kan höga frekvenser av otrevliga genetiska problem fortsätta att dyka upp. Om vi har otur kan vi också misslyckas med att komma till rätta med problemet trots selektion.

Om vi istället ser till att ständigt ha tillräckligt stora effektiva populationer i våra raser, kommer genetiska sjukdomar inte att dyka upp som vanliga problem i hela populationen. Det blir istället bara enstaka, sällsynta fall. Som en extra bonus undviker vi då också inavelsdepression och dåliga immunförsvar.

Att avla med för liten effektiv population, och samtidigt starta hälsoprogram för att bekämpa genetiska sjukdomar inom rasen, är som att behandlas för lungcancer samtidigt som man fortsätter att röka. Eller som att ösa ut och torka upp vattnet som runnit över kanten på badkaret, men man har inte tänkt på att stänga av kranen, så vattnet fortsätter att fyllas på i badkaret!

Att arbeta med tillräckligt stor avelsbas är ett slags förebyggande medicinsk åtgärd för raserna. Det verkar inte så smart att bara behandla sjukdomarna, utan att bry sig om de förebyggande åtgärderna som kan förhindra att sjukdomarna alls uppkommer.

Vi bör också tänka på behovet av rimlig storlek på de effektiva populationerna i raserna när vi tillverkar och godkänner den ena prickiga korthåriga rasen efter den andra, och den ena storväxta semilånghåriga rasen med medium huvudform efter den andra, etc. Om inte antalet uppfödare som vill arbeta med prickiga korthåriga raser ökar i samma takt som antalet sådana raser ökar, så kommer rekryteringen av till exempel bengaluppfödare - bara ett exempel - att ske på bekostnad av möjligheterna att hålla ett tillräckligt stort och konstant antal katter i avel i närliggande raser, som ocicat, spotted orientaler, egyptian mau, etc. Har dessa raser råd med det? Kommer den ny rasen att kunna skapa tillräckligt utrymme för sig bland de andra raserna? Eller riskerar vi att allihop får för små effektiva populationer, så att vi i slutändan har förstört alla de prickiga korthåriga raserna? Detta är viktiga saker för oss i kattorganisationerna att tänka på. De här farorna är verkliga, de finns inte bara "i teorin", och vi har redan börjat att se de första effekterna av det, även om det inte ännu har gett så allvarliga skador som på hundsidan. Nu har vi dock chansen att undvika att råka lika illa ut som dem! Vi kan lära av deras misstag och övergå till en sundare avel, eller så kan vi fortsätta i samma spår och hamna i problem.

Så detta är något som vi måste börja arbeta med. Det får inte glömmas bort bland alla specifika projekt mot specifika sjukdomar. Det handlar om själva grunden för katternas och rasernas hälsa.

Hur gör vi för att bekämpa de hälsoproblem som finns?

Problemhos enstaka katter

Om en katt visar sig ha en defekt eller en sjukdom, som kanske är ärftlig eller kanske inte, hur gör man då? En grundregel är att inte avla på den katten, men fortsätt på släktingarna som vanligt. Om samma problem dyker upp igen kan det bli aktuellt att vidta ytterligare åtgärder.

Om det är en sjukdom som man VET att är ärftlig, kan åtgärderna bli lite olika beroende på hur den nedärvs. Här kommer förslag på hur man kan hantera problemet i några olika fall. Observera att detta är generella rekommendationer. I specifika fall kan det finnas skäl att anpassa åtgärderna lite.

Om sjukdomen orsakas av en dominant gen, får man försöka utröna vem av föräldrarna som bär den, och om andra släktingar eventuellt bär på den också. Och dem som har sjukdomen bör man naturligtvis inte avla på.
Om sjukdomen orsakas av en recessiv gen avlar man förstås inte på den drabbade katten, och även föräldrarna bör som regel tas ur avel. Man vet ju säkert att de båda bär på anlaget. Eventuella helsyskon till den drabbade katten behöver man ju inte sälja till avel, om de inte redan är sålda.
Om sjukdomen nedärvs polygent bör man inte avla på katten själv, och man bör inte upprepa kombinationen som gav den drabbade ungen. Var särskilt observant på kullsyskon och andra nära släktingar, men ta dem inte generellt ur avel, om de inte själva uppvisar problem. Om en katt verkar ge en hög frekvens av drabbade katter, trots att han/hon själv inte uppvisar sjukdomen, bör katten förstås tas ur avel.

Problem i rasen

Samla in information om sjukdomen! Vid vilken ålder ses de första tecknen på en drabbad katt? Hur drabbas katterna? Är det allvarligt? Finns det någon bot?
Kanske kan man se hur ärftligheten är? Om det är en enkelt dominant gen, en enkelt recessiv gen, könsbunden nedärvning, polygent?
Finns det något sätt att testa katterna för sjukdomen, för att snabbare få reda på vilka som bär på anlaget/anlagen?
Försök att få reda på ungefär hur stor andel av populationen som är drabbad!

Om det är en allvarlig sjukdom, som drabbar relativt många katter i rasen, kan det vara vettigt att göra ett särskilt hälsoprogram för att komma tillrätta med problemet. Hur man lägger upp hälsoprogrammet beror en hel del på vad man har fått fram för information på frågorna här ovanför. Det viktigaste i alla hälsoprogram är informationsspridning. Man måste sprida kunskap om sjukdomens symptom, utveckling, ärftlighet och eventuella tester som finns att tillgå. Detta kan till exempel ske genom klubbtidningar, broschyrer, hemsidor, medlemsmöten i rasringar och föreläsningar. Inte sällan möter man hos uppfödare en ovilja att ta itu med, eller ens erkänna, hälsoproblem som finns i rasen. Detta beror oftast inte på att uppfödarna inte bryr sig om ifall katterna blir sjuka, utan det är i allmänhet en rädsla som bottnar i okunskap. Om man inte vet hur man ska åtgärda problemen känns det jobbigt att prata om dem. Många är rädda för andra uppfödares eventuella panikreaktioner, att andra ska kräva att man ska kastrera hela linjer om ett fall av sjukdomen uppdagas. Tyvärr är en sådan rädsla inte alltid ogrundad. På grund av samma okunskap förekommer det att uppfödare vill ta i med hårdhandskarna riktigt ordentligt för att snabbt komma till rätta med ett hälsoproblem i rasen. Det är lika tokigt agerande som när man kör ner huvudet i sanden och låtsas att problemen inte finns där. Det är bara två olika typer av panikreaktion. Och ingen av dessa reaktioner gynnar katterna, förstås. Åtgärderna måste vara rimliga och stå i proportion till problemets svårighetsgrad. Under inga omständigheter bör man selektera så hårt att mer än ca 1/3 av katterna i populationen tas ur avel på grund av ett och samma hälsoproblem. Går man för hårt fram kan avelsbasen bli alltför åtstramad, och detta kan ge problem med FLER genetiska sjukdomar, som kan spridas i populationen just på grund av den alltför åtstramade avelsbasen. Och det var ju inte precis vad vi ville åstadkomma!

Alltså, grunden i ett hälsoprogram är information, information och åter information!

Sedan kan det också bli aktuellt med registrering av sjukdomsfall och eventuella testresultat. Om man bestämmer sig för detta bör man tänka på att registret ska vara öppet för alla att ta del av. Det har visat sig att detta är en avgörande faktor för att ett hälsoprogram ska ge gott resultat. Bristande öppenhet leder dessutom bara till skvaller och spekulationer, medan fakta effektivt sätter stopp för alla diskussioner av den typen. Och då kan man ju lägga all energi på att göra något åt problemet istället.

Sammanfattning

Friska katter: Avla bara på friska katter!
Effektiv population: Se till att ha en tillräckligt stor effektiv population! Inavelsgraden räknad på 5 generationer bör vara max ca 2,5% i genomsnitt på alla parningar som görs. Max ca 5% räknat på 10 generationer.
Inavelsparningar: Gör inga enskilda parningar mellan katter som är mer besläktade än kusiner (max ca 6,25% räknat på 4-5 generationer)!
Öppenhet: Var öppen om eventuella problem med andra uppfödare! Det hjälper alla i längden!
Ingen panik: Undvik både att köra huvudet i sanden och att kräva alltför stark selektion mot eventuella hälsoproblem!